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胺碘酮联合磷酸肌酸钠对心肺复苏后心肌的保护作用被引量：4: 2013年; 目的研究胺碘酮联合磷酸肌酸钠对兔心肺复苏（CPR）后心肌的保护作用。方法用窒息法制作CPR模型。选取健康日本长耳大白兔40只，随机分为A组（假手术组）、B组（生理盐水组）、C组（胺碘酮组）、D组（磷酸肌酸钠组）、E组（胺碘酮联合磷酸肌酸钠组），每组8只，动态监测HR、MAP及血浆CK、CK—MB含量。复苏后6h处死兔，光镜下观察心肌组织病理学变化。结果B组、C组、D组和E组兔的HR、MAP比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与A组比较，CPR后B组、C组、D组和E组兔血浆CK、CK—MB含量均增高，差异有统计学意义（P〈0．05）；其中B组显著高于C组、D组，C组、D组又显著高于E组，差异有统计学意义（P〈0．05）。B组、c组、D组和E组兔血浆的CK、CK—MB含量随时间逐渐增加，各时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。心肌组织病理显示，E组心肌损伤轻于c组和D组，c组和D组又轻于B组。结论胺碘酮、磷酸肌酸钠、胺碘酮联合磷酸肌酸钠均对CPR后心肌损伤有保护作用，胺碘酮联合磷酸肌酸钠的保护效果更好。; 王芳周雨许铁; 关键词：胺碘酮磷酸肌酸钠肌酸激酶肌酸激酶同工酶

甲钴胺对坐骨神经损伤的修复作用被引量：1: 2015年; 目的探讨甲钴胺对坐骨神经损伤的修复作用。方法建立SD大鼠坐骨神经钳夹挤压损伤模型，60只大鼠分为实验组（腹腔注射甲钴胺）、对照组和正常组。每周测量计算坐骨神经功能指数（SFI），术后第4、8周对大鼠进行坐骨神经传导速度检查，取标本测量腓肠肌恢复率，取坐骨神经干进行苏木精-伊红染色，显微镜及电镜观察组织形态学改变。结果实验组SFI较对照组恢复快（P〈0．05）。术后第4、8周，神经电生理与肌肉湿重检测均显示正常组最好（P〈0．05），实验组次之，对照组最差（P〈0．05）。组织学观察显示，第4周时实验组、对照组均出现典型的神经损伤后修复改变；第8周时实验组恢复更接近正常组，其效果明显优于对照组。结论甲钴胺可加快坐骨神经损伤的修复。; 周雨叶英姚爱明许铁; 关键词：甲钴胺周围神经坐骨神经神经再生

胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）后心肌形态学、丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性的影响。方法采用窒息法制作CPR模型。选取健康日本长耳大白兔40只，随机分为A组（假手术组）、B组（生理盐水组）、C组（胺碘酮5 mg/kg组）、D组（磷酸肌酸钠100 mg/kg组）、E组（胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组），每组8只。CPR后6 h处死兔，光镜及电镜下观察心肌形态学变化，检测心肌MDA含量、SOD活性。结果光镜下心肌组织病理改变显示：E组心肌损伤轻于C组和D组，C组和D组又轻于B组。电镜下心肌超微结构显示：A组兔的心肌线粒体完整，肌丝排列整齐，明暗带清晰；B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化，线粒体嵴断裂，肌丝排列紊乱，明暗带分界不清；C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂，肌丝排列尚整齐，明暗带显示不清；D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂，明暗带清晰；E组兔心肌线粒体完整，个别线粒体水肿、嵴断裂，明暗带清晰可见。B组、C组、D组兔心肌MDA含量（2.45±0.41，1.65±0.18，1.71 ±0.17）较A组（0.98±0.22）升高，差异有统计学意义（P〈0.05）；B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组，C组和D组又高于E组，差异有统计学意义（P〈0.05）；E组（1.21± 0.55）与A组比较差异无统计学意义。B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性（16.2±0.9，17.9±1.0，18.2±0.6，19.8±1.4）较A组（21.4±2.1）减低，差异有统计学意义（P〈0.05）；B组心肌SOD活性低于C组和D组，C组和D组又低于E组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤；部分抑制CPR后的过氧化反应，减轻脂质过氧化损伤，可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要�; 王芳周雨燕宪亮许铁; 关键词：心肺复苏胺碘酮磷酸肌酸钠超氧化物歧化酶丙二醛

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周雨

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