夏淑杰
- 作品数：30 被引量：293H指数：11
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教委资助课题辽宁省教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 脾肾阴虚证模型大鼠自由基损伤的比较研究被引量：21
- 2001年
- 探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠自由基损伤的差异性。方法 :采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物 (LPO)和谷胱甘肽过氧化物 (GSH -Px)、心肌黄酶(DTD)、超氧化物岐化酶 (SOD)活性的变化。结果 :脾、肾阴虚模型大鼠LPO升高 ,三种抗氧化酶活性均下降 ,且组间差异显著。滋脾阴和补肾阴药物具有降低LPO ,升高抗氧化酶活性的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础。
- 吕爱平李德新易杰林庶茹夏淑杰
- 关键词：脾阴虚证肾阴虚证分子生物学
- 肾虚骨质疏松症病理机制及补肾方药对其防治作用的实验研究
- ＜正＞目的:探讨肾虚骨质疏松症病理机制及补肾方药对其防治作用。方法:通过复制肾虚骨质疏松症雌性大鼠动物模型,探讨该病证的病理机制以及补肾方式药对其的防治作用。结果:研究表明,模型空白对照组,全身及脊柱骨密度明显低于正常对...
- 郑洪新崔家鹏刘景峰刘树新林庶茹夏淑杰
- 文献传递
- 脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化相关性的比较研究被引量：19
- 2000年
- 目的 :探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化的相关性。方法 :采用经典方法分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物 (LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)以及 GSH- Px/ LPO(抗氧化能力的重要参数 )的变化。结果 :脾、肾阳虚模型大鼠 LPO含量增加 ,GSH- Px活性及 GSH- Px/ LPO比值下降 ,且组间差异显著。温补脾肾药物具有降低 LPO含量 ,提高 GSH- Px活性及抗氧化能力的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾。
- 吕爱平李德新易杰黄飞林庶茹夏淑杰
- 关键词：肾阳虚证脂质过氧化LPO
- 大鼠肝脏水通道蛋白7的表达被引量：3
- 2006年
- 目的研究水通道蛋白7(AQP7)在大鼠肝脏中的表达和分布。方法选用成年健康SD大鼠,采用免疫组织化学的方法对肝脏中AQP7蛋白的表达进行定位检测。结果AQP7阳性免疫反应产物集中位于大鼠肝脏毛细胆管面的肝细胞质膜上,肝细胞的基膜面和血窦面未见阳性免疫反应产物。结论AQP7在肝脏中的表达及其空间上的分布提示其可能参与胆汁的分泌。
- 刘彦华才丽平林庶茹夏淑杰郑洪新
- 关键词：肝脏免疫组织化学
- 肾虚雄性大鼠红细胞膜组分及跨膜信息传递变化的实验研究被引量：5
- 2001年
- 目的 :探讨肾虚对细胞膜的结构和功能及其跨膜信息传递的影响以及补肾中药的作用机制。方法 :通过手术去势切除性腺造成雄性大鼠肾虚动物模型 ,施加补肾中药 ,以红细胞膜蛋白激酶 C(PKC)、Ca2 +- Mg2 +ATP酶、Mg2 +ATP酶活性变化和膜磷脂组分含量为观察指标。结果 :肾虚模型对照组红细胞膜蛋白激酶 C(PKC)、Ca2 +- Mg2 +ATP酶活性明显低于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ;红细胞膜磷脂组分 PC、PI与正常对照组比较 ,均有非常明显的降低 (P<0 .0 1 ) ,PS明显降低 (P<0 .0 5) ,而 SM明显增高 (P<0 .0 1 )。补肾中药可使肾虚雄性大鼠的 PKC、Ca2 +- Mg2 +ATP酶活性明显提高 (P<0 .0 1 ) ;明显降低 SM含量 ,明显增高PC、PI、PS含量 (P均 <0 .0 1 )。结论 :肾虚雄性大鼠具有细胞膜结构和功能的改变 ,可能影响膜的不对称性和流动性及跨膜信息传递。补肾中药具有增强细胞膜的某些酶活性 ,纠正部分膜磷脂 (如 SM、PC、PI等 )组成成分的作用 ,使细胞膜的结构和功能、跨膜信息传递趋于正常 ,对肾虚相关疾病具有防治作用。
- 郑洪新崔家鹏刘景峰林庶茹夏淑杰
- 关键词：肾虚补肾中药病理
- 过碘酸-希夫染色试剂改良法一种被引量：1
- 2007年
- 生物体内糖的储存形式分为多糖、中性黏液物质和酸性黏液物质。而多糖又包括淀粉、纤维素和糖原三种形式，前两种存在于植物体中。糖原储存于动物肝脏和肌肉的胞质内，它和淀粉都是由α-葡萄糖1，4糖苷键连接而成的，在结构和功能上有着很大的相似性，故而又被称为动物淀粉。
- 才丽平夏淑杰
- 关键词：改良法动物淀粉生物体内动物肝脏多糖纤维素
- 分子生物学实验教学初探与体会被引量：2
- 2001年
- 赵金茹林庶茹夏淑杰才丽平李秋莲
- 关键词：实验教学分子生物学教学目的教学内容
- 脾阳虚对大鼠脾脏和肾脏蛋白激酶C活性的影响被引量：12
- 2001年
- 目的 :探讨脾阳虚和细胞信号传导的相关性以及脾阳虚时五脏的变化。方法 :采用经典方法塑造大白鼠脾阳虚模型 ,底物磷酸化方法测定蛋白激酶C活性。结果 :脾阳虚大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,而细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 0 5) ;温补脾阳中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低细胞浆中PKC活性 (P <0 0 5)。脾阳大鼠模型肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性均升高 (P <0 0 1) ;温补脾阳中药能够明显降低肾组织细胞膜中PKC活性 (P <0 0 0 1) ,明显提高肾组织细胞浆中PKC活性 (P <0 0 0 1)。结论 :脾组织细胞膜中、肾组织细胞膜和细胞浆中PKC活性变化可能是脾阳虚病理变化机制之一 ;温补脾阳中药对PKC活性的影响 ,可能是通过抑制肾组织中PKC活化 。
- 易杰李德新修宗昌林庶如夏淑杰
- 关键词：脾阳虚蛋白激酶C中医病理学
- 脾虚三证模型大鼠脂质过氧化损伤的比较被引量：23
- 2001年
- 目的 :探讨实验性脾虚大鼠脂质过氧化损伤的差异性。方法 :采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾虚不同证型动物模型。观察各模型组和治疗组的脂质过氧化物 (L PO)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、心肌黄酶 (DTD)的活性变化。结果 :各脾虚模型大鼠 L PO呈不同程度升高 ,各种抗氧化酶活性不同程度下降 ,且组间差异显著。各治疗组药物具有降低 L PO、升高抗氧化酶活性的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾虚三证的共同病理生理基础。
- 吕爱平李德新LIU Chunming刘春明林庶茹夏淑杰
- 关键词：脾虚证脂质过氧化抗氧化酶中医病理学
- 脾阴虚证衰老模型大鼠心肌和脑组织线粒体DNA缺失情况被引量：10
- 2006年
- 目的:观察脾阴虚证衰老模型大鼠心肌、脑组织线粒体DNA缺失及线粒体呼吸链酶复合体活力的变化。方法:实验于2002-07/2004-05在辽宁中医学院实验动物中心完成。①选用健康3月龄SD大白鼠20只为青年对照组,雌雄各半。选用40只21月龄SD大白鼠(雌雄各半),将其按随机抽签法分为2组:老年对照组和模型组,每组20只。②模型组先对老年大鼠施以饮食不节加劳倦过度造成脾气虚证模型,然后在其基础上,每日增加伤阴药(附子、吴茱萸,按1∶1比例,购于辽宁中医学院附属医院)10mL/kg胃饲。老年对照组和青年对照组予同体积的生理盐水灌胃。③动物造模实验第90天,用TanonGIS凝胶图像处理系统对全部PCR扩增产物电泳后条带进行吸光度(A值)扫描,检测心肌、脑组织线粒体DNA缺失产物A值。参照伍期专等的方法测定心肌、脑组织线粒体呼吸链酶复合体活力。④两组间均数比较采用t检验;多组间均数比较采用单因素方差分析。结果:脾阴虚证造模时,死亡11只,模型评估后,为了便于统计,最终纳入分析为每组7只,共21只。①大鼠心肌、脑组织线粒体呼吸链酶复合体活力:老年对照组和模型组明显低于青年对照组(P<0.05～0.01),模型组明显低于老年对照组(P<0.05～0.01)。②大鼠心肌、脑组织线粒体DNA缺失产物A值:老年对照组和模型组明显高于青年对照组(心肌:81.29±16.65,178.71±9.98,0.14±0.38鸦脑组织:90.85±6.82,163.29±11.63,1.85±4.49,P<0.01),模型组明显高于老年对照组(P<0.01)。结论:脾阴虚衰老机体细胞线粒体DNA缺失明显增多,线粒体呼吸链酶复合体活力明显下降。
- 尹德辉王彩霞李德新崔家鹏林庶茹夏淑杰
- 关键词：脾阴虚衰老
