姜岩
- 作品数：27 被引量：31H指数：3
- 供职机构：苏州大学医学部基础医学与生物科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金江苏高校优势学科建设工程资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学环境科学与工程轻工技术与工程更多>>
- 叶酸通过DNA甲基化和Wnt信号通路对PM2.5心脏发育毒性的保护机制
- [目的]孕早期添加叶酸除了能预防神经管畸形，也可以有效防止心脏发育异常.为了解叶酸对大气PM2.5心脏发育毒性的保护作用，本项目以斑马鱼胚胎和人胚胎干细胞为模型，研究叶酸通过DNA甲基化和Wnt信号通路拮抗PM2.5心脏...
- 姜岩乐聪金红梅陈涛
- 关键词：叶酸PM2.5
- 叶酸通过AHR,Wnt通路在PM2.5致心肌毒性中的保护作用
- <正>目的:以斑马鱼胚胎为研究模型,研究叶酸(FA)通过AHR和β-catenin信号通路拮抗PM2.5有机提取物(EOM)导致的心脏发育毒性的分子机制。方法:收集和提取PM2.5有机成分,检测其对斑马鱼胚胎心脏发育的影...
- 乐聪张航陈涛姜岩
- 关键词：心肌毒性PM2.5
- 文献传递
- 丙烯酰胺对F344大鼠肝毒性的分子机制研究被引量：3
- 2016年
- 目的:通过检测丙烯酰胺对大鼠肝脏基因表达、DNA甲基化以及基因突变的影响,探讨其肝脏毒性的分子机制。方法:以含50μg/mL丙烯酰胺的饮用水染毒7周龄F344雌性大鼠28 d;采用荧光定量PCR方法检测肝脏细胞增殖以及DNA甲基化调控相关基因的mRNA表达水平;结合重亚硫酸盐的限制性内切酶分析方法检测Cdkn1a/Cdkn2a基因启动子区和重复序列Line-1的DNA甲基化水平;PCR扩增测序方法检测H-ras基因突变。结果:丙烯酰胺引起大鼠肝脏中Dnmt3a、Cdkn1a、Cdkn2a、Jun和Line-1的mRNA水平表达下降;未检测到Cdkn1a/Cdkn2a基因启动子区DNA和重复序列Line-1甲基化的变化;测序结果发现丙烯酰胺未引起H-ras基因突变。结论:丙烯酰胺可引起大鼠肝脏中细胞增殖相关基因表达的变化,但无DNA甲基化改变和基因突变。
- 赖怡陈佳红张航乐聪姜岩陈涛
- 关键词：丙烯酰胺MRNADNA甲基化肝毒性
- 三氯乙烯斑马鱼胚胎心脏发育毒性及叶酸的保护机制
- <正>目的我国先天性心脏病位居出生缺陷疾病首位,除遗传因素外,环境因素也是先天性心脏病的重要诱因。三氯乙烯是分布广泛的环境有机污染物,流行病学研究显示其与先天性心脏病有显著相关性。动物实验和体外实验也发现三氯乙烯可引起心...
- 金红梅周子杰任斐姜岩陈涛
- 文献传递
- 三氯乙烯致人胚胎干细胞心肌分化异常的作用机制
- ＜正＞目的:流行病学研究表明饮用水中三氯乙烯（trichloroethylene,TCE）影响心脏发育,孕期母亲暴露于TCE,婴儿先天性心脏畸形增加;动物实验表明TCE及其代谢物三氯乙酸引起大鼠、斑马鱼胚胎、鸟类等动物心...
- 夏颖张国兴姜岩
- 文献传递
- 叶酸通过DNA甲基化和Wnt通路对PM2.5心脏发育毒性的保护机制
- 目的:以斑马鱼胚胎和小鼠畸胎瘤细胞P19为研究模型,研究叶酸通过DNA甲基化和Wnt信号通路拮抗PM2.5心脏发育毒性的分子机制。方法:收集和提取PM2.5有机组分,检测对斑马鱼胚胎心脏发育和小鼠畸胎瘤细胞心肌分化的影响...
- 乐聪张航金红梅姜岩陈涛
- 三氯乙烯对斑马鱼胚胎心脏发育的毒性作用及机制被引量：2
- 2019年
- 目的:研究三氯乙烯(TCE)对斑马鱼胚胎心脏发育的毒性作用及其机制,为寻找干预靶点提供实验依据。方法:斑马鱼胚胎来自于国家斑马鱼资源中心,分为DMSO组(对照组)、DMSO+CHIR组、DMSO+XAV组、TCE处理组、TCE+CHIR组和TCE+XAV组(TCE设置为1、10、100 ppb三个不同的浓度;DMSO:二甲基亚砜;CHIR:CHIR-99021,Wnt信号通路激活剂;XAV:XAV-939,Wnt信号通路抑制剂),每组60条。斑马鱼胚胎饲养于系统养殖水中,恒温28℃,每隔24 h更换养殖水,并分别加入相应药物。连续培养72 h,收集斑马鱼胚胎的心脏组织,提取RNA进行转录组芯片分析,并以荧光定量PCR验证Wnt信号通路相关基因的表达。结果:与对照组相比,三氯乙烯暴露导致斑马鱼心脏畸形显著增加,以心房心室比例异常、环化不全以及心包水肿等为主要表型。芯片分析结果显示,TCE处理组Wnt信号通路相关基因(Axin2、Sox9b、Nkx2. 5)表达受到显著影响。q PCR结果进一步验证,TCE处理组与DMSO对照组相比,Wnt通路靶基因Axin2、Sox9b及Nkx2. 5的mRNA水平显著下调(P<0. 05),提示Wnt信号通路被抑制。Wnt激活剂CHIR降低TCE导致的斑马鱼胚胎心脏发育异常,而添加Wnt通路抑制剂XAV后,斑马鱼胚胎心脏畸形率显著增加(P<0. 05)。结论:三氯乙烯暴露导致斑马鱼胚胎心脏畸形,Wnt信号通路参与三氯乙烯的心脏发育毒性。
- 史佳林夏颖花月张可佳陈涛姜岩
- 关键词：斑马鱼胚胎三氯乙烯WNT信号通路心脏发育
- 芳香烃受体抑制miR-101a介导PM_(2.5)有机提取物所致斑马鱼胚胎心脏畸形被引量：2
- 2021年
- [背景]研究表明芳香烃受体(AhR)介导大气PM_(2.5)引起的斑马鱼胚胎心脏畸形,但其具体分子机制有待明确。小分子核糖核酸(miRNAs)等表观遗传机制在心脏发育中起重要作用,而且有报道AhR能调控miRNAs的表达。因此,PM_(2.5)有可能通过AhR信号通路干扰miRNAs表达,从而导致心脏发育异常。[目的]探讨PM_(2.5)有机提取物(EOM)激活AhR后对miR-101a的调控,以及miR-101a异常表达影响斑马鱼胚胎心脏发育的作用机制。[方法]收集苏州市区PM_(2.5)并以索氏提取法提取EOM,在受精后2 h(hpf)内加入EOM(5 mg·L^(-1))及AhR小分子抑制剂CH223191(0.05μmol·L^(-1))进行斑马鱼胚胎染毒。以吗啉寡核苷酸进行AhR基因敲减,以miR-101a类似物注射进行miR-101a过表达。在受精后72 hpf,观察各组斑马鱼胚胎发育情况,统计心脏畸形率。剖取斑马鱼胚胎心脏,提取总RNA,以实时荧光定量PCR方法检测miR-101a和elfa、gsk3β、cdc42 mRNA的表达。以在线数据库Targetscan进行斑马鱼miRNA靶基因预测,并以DAVID数据库对靶基因进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。[结果]与DMSO对照组相比,5 mg·L^(-1) EOM引起72 hpf的斑马鱼胚胎心脏畸形率由5%升高至18%(P<0.05)。EOM引起斑马鱼胚胎心脏中mi R-101a表达降低至对照组的60%左右(P<0.05),而AhR小分子抑制剂CH223191(0.05μmol·L^(-1))及AhR基因敲减均对EOM所致miR-101a表达变化有拮抗作用(P<0.05)。miR-101a类似物可减轻EOM所致的斑马鱼胚胎心脏畸形(由19%降至11%,P<0.05)。miR-101a的预测靶基因集中于Fox O及Wnt等心脏发育相关的重要信号通路,并且Wnt通路基因gsk3β及Rho家族小分子鸟苷酸三磷酸酶cdc42的表达在EOM染毒斑马鱼胚胎心脏中升高(升高1.9倍,P<0.001;升高1.7倍,P<0.01),但加入miR-101a类似物后恢复正常水平(P<0.01)。[结论]斑马鱼胚胎心脏中,PM_(2.5)中的EOM激活AhR后抑制miR-101a的表达,进而通过gsk3β及cdc42等基因干扰�
- 蔡畅黄玉洁陶怡舟陈涛姜岩
- 关键词：有机提取物芳香烃受体心脏发育斑马鱼胚胎
- 谈互联网+时代下医学“大”班教学
- ＜正＞医学教育是关系到卫生与教育两大民生的重要事业。全面贯策国家"健康中国"战略要求,重视医学生培养,以本为本,以生为本,其核心在于提升教学改革的质量。现代化教育环境下,教育现代化绝非仅仅指代信息技术现代化,教学互动也不...
- 姜岩单立冬
- 文献传递
- 芳香烃受体介导环境化学物毒作用的研究进展被引量：2
- 2021年
- 芳香烃受体(AhR)是重要的环境化学物感受器。以往认为AhR可被二噁英等大分子化学物激活,作为转录因子调控包括多种代谢酶的靶基因表达。然而,近年来研究表明AhR可由不同类型的配体激活,调控多种靶基因表达。环境化学物可能通过AhR作用于多种信号通路,打破细胞稳态,导致病变。本文主要对AhR介导的环境化学物心脏发育毒性、神经毒性、致癌作用及免疫毒性及作用机制的最新进展进行综述。对AhR激活机制及其毒作用机制的深入了解将有助于预防和治疗环境化学物所导致的人类健康危害。
- 陈金黄玉洁陶怡舟姜岩陈涛
- 关键词：芳香烃受体环境化学物转录因子
