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娄振凯: 作品数：16 被引量：57H指数：5; 供职机构：昆明医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金云南省卫生科技计划项目博士科研启动基金更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程自然科学总论更多>>

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建立生态化科技的理论与现实基础及举措: ＜正＞长期以来,在人与自然的关系上一直存在认识误区,人们往往将二者的关系截然对立起来,认为人类与自然界的关系就是征服与被征服、改造与被改造的关系。因此,人的欲望满足与社会的消费是以消耗自然资源为基础,以科技发展为中介和手...; 娄振凯李秋心

深静脉血栓形成模型小鼠沉默信息调节因子1和氧化应激损伤标志物的表达被引量：10: 2018年; 背景:研究表明,沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)对氧化应激有抑制作用,降低动脉血栓形成。而SIRT1和氧化应激损伤在静脉血栓中的变化仍不清楚。目的:进一步分析SIRT1和氧化应激损伤与小鼠深静脉血栓形成的关系。方法:把90只的C57型小鼠按体质量随机分为3组:空白组(n=30),假手术组(n=30),深静脉血栓形成组(n=30)。深静脉血栓形成组用下腔静脉狭窄法制备深静脉血栓形成动物模型,24 h后获取小鼠下腔静脉组织。苏木精-伊红染色法观察血栓情况;DCFH-DA荧光探针捕获、流式细胞仪检测静脉组织中活性氧的含量。并测得超氧化物歧化酶和丙二醛的量;用Western blot法检测SIRT1蛋白的表达。结果与结论:(1)在深静脉血栓形成组里静脉壁中活性氧含量显著多于空白组和假手术组(P<0.05);(2)深静脉血栓形成组静脉壁组织超氧化物歧化酶的量显著低于空白组和假手术组,而丙二醛含量显著高于空白组和假手术组(P<0.05);(3)深静脉血栓形成组SIRT1表达显著低于空白组和假手术组(P<0.05);(4)结果提示:氧化应激损伤能促进深静脉血栓形成的发生发展,深静脉血栓形成中SIRT1的活性被抑制。; 赵冲宇王兵娄振凯李兴国何卫赵学凌; 关键词：静脉血栓形成氧化性应激静脉内皮细胞氧化应激损伤

SIRT1保护内皮细胞氧化损伤，抑制促血栓分子表达，影响DVT形成的机制研究: 深静脉血栓形成(Deep venous thrombosis,DVT)发病率高,危害大,难以早期预测诊断。DVT发病机制复杂,涉及血管内皮细胞、白细胞、血小板及凝血因子和纤溶系统等诸多角色及系统。静脉内皮细胞结构和功能的...; 娄振凯; 关键词：静脉内皮细胞氧化应激反应

QCT与DXA对绝经后妇女骨质疏松症检出率的对比被引量：3: 2022年; 目的对比定量计算机断层扫描法(quantitative computed tomography,QCT)与双能X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)在绝经后妇女中骨质疏松症的检出率,并分析两者差异性的原因。方法收集的148例绝经后妇女,平均年龄(63.7±10.4)岁,分别采用DXA、QCT测量腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),计算2种方法对骨质疏松症的检出率,并对测量的结果进行分析比较,查看诊断不一致患者的腰椎CT平扫图像,以评估是否有椎体骨折、脊柱退行性改变和腹主动脉钙化等情况。结果148例受试者,QCT的检出率为45.9%(68/148),DXA的检出率为26.4%(39/148),差异有统计学意义(P<0.05)。92例受试者(62.2%)的DXA和QCT的诊断是一致的;56例(37.8%)受试者DXA和QCT的诊断不一致,其中QCT诊断为骨质疏松,DXA为骨量减少的例数占48.2%(27/56);QCT为骨量减少,DXA为骨量正常的例数占33.9%(19/56)。在56例诊断不一致的患者中2例(2/56)为椎体压缩骨折,56例(56/56)均有腰椎退行性变(骨赘、终板硬化、韧带骨化或小关节骨关节炎),9例(9/56)有腹主动脉钙化。结论QCT与DXA对骨质疏松症的检出率不一致,这可能是由于患者存在脊柱退行性变、腹主动脉钙化和其他硬化性病变等情况,这会使DXA测得的BMD值升高,导致DXA检出率降低。相比于DXA,QCT是诊断绝经后妇女骨质疏松症一种更敏感的方法。; 苗辉蒋萍娄振凯邱龙恒周子然李成勇王兵; 关键词：绝经后妇女骨质疏松症双能X线吸收法

经皮椎间孔镜治疗椎体后缘离断症的手术技巧及短期疗效观察: 2024年; 目的探讨经皮椎间孔镜手术(percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)治疗腰椎椎体后缘离断症(posterior apophyseal ring separation,PARS)的手术技巧及短期疗效。方法纳入PELD治疗的腰椎PARS患者53例,均采用症状较重侧椎间孔入路,通过恰当的手术技巧摘除突出椎间盘、摘除全部或部分离断骨块。于术前和术后3个月、1年、2年时,通过视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)评价患者腰、腿痛改善情况,Oswestry残疾指数(oswestry disability index,ODI)评估腰椎功能改善程度,采用改良MacNab标准评估疗效。结果所有手术顺利,无神经损伤、硬膜撕破及感染等并发症。复查CT显示减压良好,离断骨块全部切除32例,部分切除21例。所有患者均获得2年随访,与术前相比,术后腰、腿痛VAS和腰椎ODI均明显降低,差异有统计学意义(P<0.001);疗效评估优良率为94.34%。结论PELD治疗腰椎PARS具有创伤小、康复快、疗效好等优点,可作为手术治疗PARS的良好选择。; 李成勇石志龚志强娄振凯赵石好苗辉王兵; 关键词：腰椎椎体后缘离断症微创

饥饿诱导对纤维环细胞自噬因子LC3和Beclin-1表达的影响被引量：7: 2011年; 目的观察饥饿诱导对椎间盘纤维环细胞自噬因子LC3和Beclin-1表达的影响。方法用EBSS（Earle’sbalancedsalt）液饥饿诱导处于对数生长期的纤维环细胞，0、1、2、3h后用单丹磺酰戊二胺（MDC）荧光染色法检测自噬体形成、逆转录－聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot方法分别检测纤维环细胞微管相关蛋白1轻链3（MAPLC3）和Beclin－1mRNA和蛋白的表达。结果随饥饿时间的延长，MDC阳性细胞数及自噬泡数量增多；1h后LC3－II及Beclin－1mRNA表达开始增加，且随时间增加有增加趋势（LC3—II：0．21±0．02、0．45±0．12、0．60±0．05、0．74±0．03，P〈0．05；Beclin-1：0．20±0．06、0．37±0．11、0．52±0．07、0．69±0．07，P〈0．05）；1h后蛋白LC3－II／LC3－I比值增加，Beclin．1蛋白表达亦增加，且随时间增加有增加趋势（LC3－II／LC3－I：0．12±0．05、0．32±0．09、0．63±0．07、0．92±0．04，P〈0．01；Beclin－1：0．61±0．10、0．83±0．11、1．09±0．05、1．35±0．10，P〈0．05）。结论饥饿可诱导椎间盘纤维环细胞自噬的发生，这可能与椎间盘退变的发生、发展有关。; 朱伟荣叶伟徐康娄振凯任晋可陈晋宸李春海; 关键词：椎间盘退变纤维环细胞自噬

二膦酸盐对脊柱融合的影响被引量：4: 2014年; 随着人口老龄化,接受脊柱融合术的老年患者逐年增加。而老年患者,特别是老年绝经后妇女带来的另一问题是骨质疏松症。骨质疏松是脊柱融合的不利因素,二膦酸盐是目前治疗骨质疏松症的一线药物,它抑制骨吸收的作用对脊柱融合过程是否存在影响,以及接受脊柱融合术的骨质疏松症患者,术后是否应继续应用二膦酸盐、何时应用,仍然存在广泛争议。因此,本研究针对二膦酸盐对脊柱融合的影响作以综述。; 娄振凯李星王兵; 关键词：脊柱融合术二膦酸盐融合率骨组织形态学生物力学

H_2O_2、LPS和TNF-α诱导人类脐静脉内皮细胞损伤的实验研究被引量：1: 2015年; 目的探讨人类脐静脉内皮细胞损伤模型建立方法,为体外研究血管内皮细胞提供实验基础。方法分离培养人类脐静脉内皮细胞,分别采用不同浓度的过氧化氢(H2O2)、脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激细胞,孵育不同时间后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力(OD值)。结果各浓度H2O2损伤组较对照组OD值显著降低(P<0.01),不同浓度H2O2损伤组间OD值无统计学差异(P>0.05)。0.1μg/mL LPS损伤组与对照组OD值无统计学差异(P>0.05);其余各浓度LPS损伤组较对照组OD值显著降低(P<0.05),且LPS浓度在一定范围内,OD值随LPS浓度的增加及作用时间的延长而降低,具有一定的浓度与时间依赖性。各浓度TNF-α损伤组较对照组OD值显著降低(P<0.01),且TNF-α浓度在一定范围内,OD值随TNF-α浓度的增加及作用时间的延长而降低,具有一定的浓度与时间依赖性。结论 H2O2、LPS和TNF-α能体外损伤人类脐静脉内皮细胞,成功建立人类脐静脉内皮细胞损伤模型,且在一定浓度范围内各损伤因子对人类脐静脉内皮细胞损伤程度呈浓度和时间依赖性。; 娄振凯罗旺李兴国赵学凌王兵; 关键词：脂多糖肿瘤坏死因子-Α

经皮椎体后凸成形术联合填充含BMP人工骨与PMMA治疗特殊类型椎体骨折: 目的：探讨应用经皮椎体后凸成形术联合填充含BMP人工骨与PMMA治疗特殊类型椎体骨折的临床效果。方法：回顾分析我院2005～2009年应用球囊或Sky椎体成形器联合填充含BMP人工骨与PMMA治疗的5例(1男4女共7个椎...; 李春海张硕凌叶伟朱伟荣娄振凯任晋可; 关键词：椎体骨折椎体成形术; 文献传递

P13-K／Akt和MAPKs信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用被引量：5: 2016年; 目的探讨P13-K／Akt、有丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen—activatedproteinkinases，MAPKs）信号通路在氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用。方法体外分离培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），采用不同浓度的过氧化氢（H2O2）刺激细胞建立氧化应激损伤的模型，采用M1Tr法检测细胞活力，用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡，双氢罗丹明123（DHR）染色检测细胞内活性氧（ROS）水平，Westernblot检测P13-K／Akt和MAPKs信号通路关键蛋白的表达情况。结果各浓度H2O2组细胞活力（OD值）较对照组明显降低（P〈0．01），各浓度H2O2组不同作用时间点OD值差异无统计学意义（P〉0．05）；200μmol／LH2O2刺激HU-VECs24h后，细胞凋亡率及胞内ROS水平较对照组明显升高（P〈0．05）；H2O2组P—Akt、P—C—Jun、p—p38及p—ERKl／2蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．05），而采用抗氧化剂白藜芦醇（RES）预处理2h后，这-作用被逆转。结论P13-K／Akt和MAPKs信号通路可能参与ROS介导的HUVEC细胞凋亡。; 娄振凯李兴国张福厚董忠礼王兵赵学凌; 关键词：氧化应激

娄振凯

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