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孙玲玲: 作品数：72 被引量：290H指数：10; 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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中晚期肺癌中医综合治疗体系构建及推广应用被引量：2: 2019年; 根据国际权威性杂志C4报道,肺癌是全球发病率和死亡率位居榜首的恶性肿瘤,是世界重大医学难题。目前国内外主流治疗仍以化疗、靶向治疗为主,然而化疗药物的累积性毒性影响了患者的依从性,另一方面,大于70岁的老年中晚期肺癌患者脏器储备功能差,也是化疗耐受性差的人群。因此,老年、维持阶段是化学治疗的薄弱环节,既往中医药也没有良好的治疗方案,亟需有效低毒的替代治疗方案。另一方面,化疗、靶向治疗所致的副反应高发,严重影响生存质量,但目前没有系统规范的干预措施。; 林丽珠周岱翰周岱翰陈汉锐孙玲玲陈汉锐周京旭黄学武曹洋王树堂王树堂郑心婷余玲; 关键词：肺癌晚期化疗药物靶向治疗

IL-1β与IL-18在急性肺损伤中的表达及临床意义被引量：15: 2017年; 目的基于细胞焦亡理论研究白介素(IL)-1β与IL-18在急性肺损伤(ALI)中的表达及临床意义。方法选取2016年1月至2017年1月在广州中医药大学第一附属医院重症医学科收治的符合ALI患者100例为观察组,期间同时招募50例健康体检者为对照组。酶联免疫法检测并比较两组受试者入组后IL-1β及IL-18的血清浓度水平,并比较观察组中存活患者与病死患者血清IL-1β与IL-18的含量。结果观察组患者经常规治疗后,病死率为38.00%(38/100),而存活率为62.00%(62/100);入组后,两组受试者血清IL-18[(106.43±21.73)pg·mL^(-1)vs(174.29±36.31)pg·mL^(-1)]与IL-1β[(62.14±15.88)pg·mL^(-1)vs(94.35±16.23)pg·mL^(-1)]水平比较,对照组均明显低于观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);在临床结局方面,病死组和存活组患者的IL-1β[(118.32±19.52)pg·mL^(-1)vs(87.86±16.49)pg·mL^(-1)]与IL-18[(195.64±36.13)pg·mL^(-1)vs(136.74±23.09)pg·m L-1]水平比较,病死组均明显高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论细胞焦亡是ALI患者的重要病理机制之一,ALI的发生发展和IL-1β与IL-18的参与有关。; 张志权孙玲玲; 关键词：白介素-1Β 白介素-18 急性肺损伤

一种防治癌因性疲乏的中药组合物及制备方法: 本发明提供了一种防治癌因性疲乏的中药组合物及制备方法，所述中药组合物的活性成分由以下原料制备而成：黄芪15～20％，党参15～20％，茯苓7～12％，白术7～12％，淫羊藿6～10％，枸杞子7～12％，酒女贞子7～12％...; 林丽珠孙玲玲胡磊颢

PD-1单药联合益气除痰中药维持治疗PD-L1表达阴性的晚期肺腺癌1例被引量：2: 2021年; 程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)抑制剂能够阻断肿瘤细胞与T细胞之间的免疫抑制信号,激活人体的抗肿瘤活性,目前有临床研究将其应用于晚期肺癌患者中。肺癌的发病特点以“痰、瘀、毒、虚”为主,根据中医学理论,结合临床经验,治法以“益气除痰”为主,加以扶正固本。本报道应用益气除痰中药配合PD-1单药治疗PD-L1表达阴性的晚期肺腺癌1例,总生存期现已达4年。; 陈芝强陈文敏林瑞婷孙玲玲余玲郑心婷; 关键词：肺腺癌 PD-1

益气除痰方对A549细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响被引量：10: 2012年; 【目的】研究益气除痰方对肺癌A549细胞凋亡的影响及其分子作用机制。【方法】应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测益气除痰方对A549细胞的生长抑制作用,流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法测定细胞凋亡率,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定用药前后调亡相关基因p53、bcl-2、bax mRNA表达的变化。【结果】益气除痰方含药血清对A549细胞具有生长抑制作用,且具有一定的时间—浓度依赖性;流式细胞术结果显示:益气除痰方含药血清对A549细胞具有显著诱导凋亡的作用,其低、中、高剂量组凋亡率分别为(8.40±1.67)%、(15.80±2.95)%、(27.4±0.96)%(P<0.05);RT-PCR结果显示:益气除痰方可显著上调p53 mRNA、bax mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。【结论】益气除痰方可促使A549细胞凋亡,其机制可能与提高p53表达,下调bcl-2/bax比例有关。; 孙玲玲林丽珠; 关键词：基因表达调控细胞凋亡细胞培养

艾迪注射液联合一线化疗方案治疗非小细胞肺癌临床疗效的Meta分析被引量：23: 2017年; 目的通过收集艾迪注射液联合一线化疗用于非小细胞肺癌的随机对照试验研究并进行系统评价,评价艾迪注射液辅助治疗非小细胞肺癌的疗效。方法检索Pubmed、知网、万方、维普数据库,检索时间由建库至至2015年3月,获取艾迪注射液联合含铂类一线化疗治疗非小细胞肺癌的RCT研究文献。按照纳入、排除标准筛选文献,采用改良的Jadad量表进行质量评价,Meta分析使用Cochrane网Rev Man5.3软件进行。结果纳入9项随机对照试验研究,共计1 207个病例。Meta分析结果:和单用化疗组相比,艾迪联合化疗组能提高治疗有效率(OR=1.28,95%CI1.01~1.62,P=0.04);改善生存质量(OR=2.63,95%CI 1.78~3.88,P<0.000 01);降低胃肠道反应的发生率(OR=0.52,95%CI 0.35~0.78,P=0.001)。联合组在降低血红蛋白下降的发生率方面可能优于对照组,但差异无统计学意义(OR=0.73,95%CI 0.43~1.24,P=0.24);在白细胞下降发生率方面联合组是否优于单纯化疗组尚需存疑(OR=0.51,95%CI 0.26~1.00,P=0.05)。结论艾迪注射液治疗非小细胞肺癌在提高治疗有效率、改善生存质量和减轻胃肠道反应方面具有一定的疗效;可能能够减少化疗患者血红蛋白下降发生率,但由于差异不具有统计学意义,结论仍有待验证;艾迪注射液能否减少化疗患者白细胞下降发生率仍需存疑。; 伍家鸣王菁林丽珠孙玲玲; 关键词：艾迪注射液非小细胞肺癌 META分析随机对照试验

林丽珠运用膏方治疗癌因性疲乏经验举隅被引量：8: 2017年; 介绍林丽珠教授运用膏方治疗癌因性疲乏,认为癌因性疲乏辨证立足脾肾,以"阴阳平衡"思想指导膏方辨治,用药配伍注重健脾生髓、脾肾同调,动静结合、行补相随,三因制宜、变化膏方,同时兼顾兼症治疗,并举膏方医案一例以说明临床应用。; 乔靖林丽珠孙玲玲; 关键词：膏方癌因性疲乏

重组人血管内皮抑制素联合吉西他滨、顺铂治疗非小细胞肺癌有效性与安全性的Meta分析被引量：12: 2019年; 目的:系统评价重组人血管内皮抑制素联合吉西他滨、顺铂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和安全性,为临床用药提供循证参考。方法:计算机检索Cochrane 图书馆、PubMed、Embase、Clinical Trials、中国知网数据库、万方数据库、维普数据库等,收集重组人血管内皮抑制素联合吉西他滨、顺铂(试验组)对比吉西他滨联合顺铂(对照组)治疗NSCLC的随机对照试验(RCT)。筛选文献、提取资料后采用Cochrane 5.1.0偏倚风险评估工具和Jadad量表对文献质量进行评价,采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入27项RCT,共计1646例患者。Meta分析结果显示,试验组患者有效率[RR=1.67,95%C( I 1.48,1.89),P<0.000 01]、临床受益率[RR=1.26,95%CI(1.20,1.33),P<0.000 01]均显著高于对照组;两组患者白细胞下降发生率[RR=0.98,95%CI(0.88,1.11),P=0.79]、血小板下降发生率[RR=1.07,95%CI(0.91,1.26),P=0.39]、胃肠道反应发生率[RR=1.01,95%CI(0.90,1.14),P=0.85]比较差异均无统计学意义。结论:重组人血管内皮抑制素联合吉西他滨、顺铂可提高NSCLC患者的疗效,且未增加不良反应的发生。; 陈芝强李泽云林瑞婷孙伟鹏林丽珠孙玲玲; 关键词：重组人血管内皮抑制素吉西他滨顺铂非小细胞肺癌安全性 META分析

加味双柏散局部外敷治疗原发性肝癌癌性疼痛对血液流变学指标影响的临床研究: 目的：探讨加昧双柏散外敷治疗原发性肝癌癌性疼痛的疗效及对血液流变学指标的影响。方法：采用随机、双盲、对照的临床研究，将60例原发性肝癌癌性疼痛患者分为治疗组、对照组，治疗组予双柏散外敷+安慰剂胶囊，对照组予安慰剂外敷局部...; 李丹青孙玲玲林洁衡叶小卫; 关键词：原发性肝癌癌性疼痛血液流变学

益气除痰方对缺氧人脐静脉内皮细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法采用氯化钴(Co Cl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设HUVEC常氧(Norm)组,缺氧造模(Hyp)组,缺氧+YQCTF低、中、高剂量(L、M、H)组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVE活力;流式细胞术检测细胞周期;划痕实验测定细胞修复迁移能力;Transwell小室实验测定细胞侵袭能力;Western Blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK的蛋白水平;qPCR法检测HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK的mRNA表达水平。结果 Norm组与Hyp组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖(P>0.05),但细胞迁移和侵袭能力增强(P<0.05),上调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白表达(P<0.05,P<0.01)及基因mRNA表达(P<0.01),ERK、FAK磷酸化水平增强(P<0.01);与Hyp组比较,YQCTF可明显抑制缺氧HUVEC增殖(P<0.01,P<0.05),抑制细胞周期有丝分裂(P<0.05,P<0.01),降低细胞迁移和侵袭能力(P<0.01),并可下调HIF-1α、GRP78、ERK、FAK蛋白和基因mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),降低ERK、FAK磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖性。结论 YQCTF可抑制缺氧诱导的HUVEC迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、ERK、FAK的蛋白和基因mRNA表达水平有关。; 吕卓孙玲玲林丽珠; 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞迁移细胞侵袭

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