宋文婷
- 作品数：73 被引量：591H指数：14
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 神经血管单元在缺血性脑水肿中作用机制和中药对其治疗的研究进展被引量：7
- 2020年
- 脑水肿是神经系统疾病常见的并发症之一,其最初是由脑缺血、颅内感染、颅脑外伤等疾病所引起的。其中在临床上,缺血性脑水肿的发病率尤为突出。近些年,神经血管单元成为神经系统的研究热点,不同细胞及细胞间的相互作用在脑水肿的作用越来越受到关注。本文就参与缺血性脑水肿的不同细胞来阐述其发病机制及中医药对其治疗的特色作一阐述。
- 田方泽宋文婷姚明江徐立任钧国王敏刘建勋
- 关键词：脑水肿神经血管单元血脑屏障卒中中药
- 塞络通胶囊对大鼠多发性脑梗死恢复期Glu和GABA合成以及NMDA受体亚型表达的影响被引量：13
- 2012年
- 观察塞络通胶囊(塞络通)对大鼠多发性脑梗死恢复期脑组织中神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量以及NMDA受体亚型NR1、NR2A和NR2B表达的影响,阐述塞络通在脑缺血后恢复期对脑组织保护的作用机制。通过大鼠颈内动脉注射微球血管栓塞剂的方法建立多发性脑梗死大鼠模型,在脑梗死后10天采用不同剂量的塞络通(16.5及33.0 mg.kg 1)连续干预60天。采用透射电子显微镜观察脑组织超微病理结构改变,高效液相色谱法检测脑组织Glu和GABA含量,免疫组织化学方法分析脑组织NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚型表达的变化。结果表明,与假手术组相比,模型组恢复期脑组织不仅存在神经元、神经胶质细胞和突触超微结构异常改变,而且神经递质Glu和GABA合成显著减少,同时NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚型表达明显升高;塞络通能够改善脑组织超微结构,明显促进神经元Glu和GABA合成,同时下调NMDA受体NR1、NR2A和NR2B亚型表达。以上结果提示,塞络通在大鼠多发性脑梗死恢复期通过促进Glu和GABA神经递质合成以及抑制NMDA受体表达而产生一定程度的神经保护作用。
- 徐立宋文婷林成仁任建勋刘建勋姚明江王光蕊
- 关键词：多发性脑梗死
- 银杏蜜环口服溶液对化学光栓塞型局灶性脑缺血小鼠模型微血管生成与重构的影响
- 2022年
- 目的:观察银杏蜜环口服溶液对化学光栓塞型局灶性脑缺血小鼠模型的影响,并探讨其在微血管生成与重构方面的作用机制。方法:将50只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组、模型组、金纳多组(12.5 mg·kg^(-1))、银杏蜜环口服溶液(银蜜)低、高剂量组(412、824 mg·kg^(-1)),每组10只。采用化学光栓阻塞微血管法建立小鼠局灶性脑梗死模型,术后连续灌胃给药14 d。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)及前肢抓力测定评价小鼠神经功能;异硫氰酸荧光素葡聚糖(FITCdextran)染色法观察缺血灶周围区域毛细血管密度;苏木素-伊红(HE)染色观察缺血灶周围区域组织病理形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠缺血灶周边脑组织微血管生成与重构相关指标血管内皮生长因子(VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管性血友病因子(vWF)、血管生成素(ANG)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠存在显著神经功能缺损(P<0.01),前肢抓力显著下降(P<0.01),缺血灶周围区域毛细血管密度显著增加(P<0.01),存在明显神经元坏死、胶质细胞增生等病理形态改变;给药后14 d,与模型组比较,银蜜高剂量组小鼠神经功能缺损情况显著改善(P<0.01),银蜜低、高剂量组小鼠抓力均显著提升(P<0.01),银蜜高剂量组小鼠缺血灶周围区域毛细血管密度进一步增加(P<0.05),脑组织病理性损伤明显减轻,CD31、ANG、HIF-1α、vWF蛋白表达不同程度上调(P<0.05,P<0.01)。结论:银杏蜜环口服溶液可改善化学光栓塞型局灶性脑缺血小鼠模型运动功能及病理形态,其作用机制可能与促进缺血灶周围区域微血管生成与重构有关。
- 姚明江张伟杨斌宋文婷王光蕊王益民王勇赫少清刘建勋
- 关键词：局灶性脑缺血
- 脑缺血后神经元自噬与凋亡机制及中药干预作用的研究进展被引量：13
- 2021年
- 脑缺血是一种常见的脑血管疾病,致残、致死率高,导致严重的经济和社会负担。缺血诱导的细胞自噬失调及凋亡参与了脑缺血引发的神经损伤。中药具有多成分、多靶点的优势,可作用于脑缺血后神经损伤的不同阶段。已发现多数中药活性成分可通过调控自噬及凋亡而发挥脑保护作用。该文综述了脑缺血后细胞异常自噬与凋亡的分子生物学基础及中药对其靶点和通路的作用,可为脑缺血后神经元的保护提供治疗思路。
- 曹慧徐立宋文婷
- 关键词：神经元自噬凋亡中药干预药理机制
- 黄芩苷对大鼠原代皮层神经元过氧化氢损伤的保护作用
- 目的:研究黄芩苷对大鼠原代皮层神经元过氧化氢损伤的保护作用.
方法:采用皮层神经元过氧化氢损伤模型研究黄芩苷的抗氧化作用,取不同浓度的黄芩苷溶液,采用DPPH法测定黄芩苷自由基清除能力,用试剂盒测定黄芩苷抗超氧...
- 程发峰宋文婷郭少英钟相根鲁艺王庆国
- 关键词：黄芩苷
- 补阳还五汤对脑缺血后神经血管单元影响的研究进展被引量：25
- 2021年
- 补阳还五汤是中医药益气活血的代表方,在临床急性脑梗死防治中有着良好的成效,由黄芪、当归尾、赤芍、地龙、川芎、红花、桃仁组成,具有多种中药有效成分。神经血管单元是一个功能上和结构相互依存的多细胞复合体,由神经元-胶质细胞-血管构成,在研究脑缺血的病理变化和血脑屏障通透性方面有着重要的作用。近年来补阳还五汤多被发现可以通过保护神经血管单元的完整性和改善血脑屏障的通透性,进而改善脑缺血所致的脑卒中等疾病。该文对补阳还五汤保护神经血管单元这一方面进行了总结和整理。
- 郑晓宇郑晓宇宋文婷宋文婷刘建勋
- 关键词：补阳还五汤神经血管单元脑缺血血脑屏障
- 塞络通胶囊对局灶型脑缺血/再灌注大鼠线粒体动力学的影响被引量：9
- 2015年
- 观察塞络通胶囊对局灶性脑缺血再灌注的保护作用机制。采用大鼠90 min中脑动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。蛋白免疫印迹法检测线粒体分裂融合基因Drp1,Opa1表达。透射电镜观察线粒体超微结构变化。HE染色观察病理学形态变化,免疫组织化学法检测Drp1,Opa1表达。结果显示,塞络通胶囊(33,16.5 mg·kg-1,ig)可抑制缺血侧皮层区线粒体分裂融合异常,抑制线粒体分裂基因Drp1表达,促进线粒体融合基因Opa1表达,最终减轻缺血再灌注带来的能量代谢紊乱。塞络通胶囊可抑制缺血周边区线粒体动力学异常、维持线粒体正常形态,说明维持线粒体动力学正常可能是中药塞络通胶囊促进缺血脑区自修复功能的作用机制。
- 张业昊丛伟红徐立杨斌姚明江宋文婷刘建勋
- 关键词：能量代谢
- 华佗再造浸膏对大鼠局灶性脑缺血/再灌注血脑屏障损伤的保护作用及机制研究被引量：10
- 2013年
- 目的:观察华佗再造浸膏(Huatuo Zaizao extractum,HTZZ)对栓线法阻断大脑中动脉(middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)致大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组,MCAO模型组,达纳康组(20 mg.kg-1),HTZZ高、中、低剂量组(5,2.5,1.25 g.kg-1),每组10只,十二指肠单次给药。采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性I/R模型。缺血90 min,再灌注24 h后,HE染色观察缺血侧病理损伤,透射电镜观察血脑屏障结构,蛋白免疫印记法检测G蛋白偶联受体激酶2(G protein-coupled receptor kinases 2,GRK2),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases,MMP-2)和MMP-9表达。结果:90 min MCAO/24 h再灌注半暗带皮层脑微血管呈现水肿、线粒体损伤、空泡化、膜损伤和微绒毛减少等。伴随这一变化,损伤侧皮层半暗带脑组织GRK2亚细胞分布从胞浆向胞膜转移,MMP-2和MMP-9表达升高。HTZZ可有效恢复脑缺血再灌注造成的脑微血管内皮水肿和血脑屏障超微结构损伤,减少功能性(膜偶联)GRK2表达,并抑制MMP-2和MMP-9表达。结论:细胞膜偶联GRK2可能是华佗再造丸的有效作用靶点。
- 郑咏秋姚明江刘建勋宋文婷李磊刘声波胡燕锶景希
- 关键词：大脑中动脉栓塞再灌注血脑屏障G蛋白偶联受体激酶
- 黄芩苷通过调控人脑星形胶质细胞上TRPV4/AQP4改善OGD/R所致的细胞水肿
- 2024年
- 目的:研究黄芩苷(BA)对氧糖剥夺(OGD/R)诱导损伤的人脑星形胶质细胞SVGp12的影响,从抑制钙离子内流和细胞水肿的角度,调控离子通道瞬时受体电位香草素受体4型通道蛋白(TRPV4)和水通道蛋白4(AQP4)。方法:首先BA在SVGp12细胞上的安全用药浓度进行筛选,其次筛选OGD/R细胞模型,选用OGD R(4 h/2 h)的方法模拟细胞在脑中缺血缺氧的环境,将分组设定为正常组、Model组、BA组(5μmol/L),并加入TRPV4抑制剂HC067047和激动剂GSK1016790A进行对照。用吸光度法测定了细胞活力,ELISA法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)渗透率,Western Blot法观察TRPV4和AQP4的表达,流式细胞术测定细胞内Ca^(2+)浓度。结果:BA在12.5μmol/L及更低的浓度范围内对正常培养的SVGp12细胞活力不产生影响;在OGD/R(4 h/2 h)的条件下,SVGp12细胞的OD值降低约50%(P<0.01);OGD/R诱导损伤后,BA的浓度为5μmol/L时细胞活力值最高(P<0.01);BA能够改善GSK1016790A诱导后的SVGp12细胞的活力(P<0.05);BA能降低SVGp12细胞的LDH渗透率(P<0.05);BA能够抑制TRPV4和AQP4的表达(P<0.05);BA能够降低SVGp12细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.01)。结论:BA对OGD/R诱导的SVGp12细胞具有保护作用,可能是通过抑制OGD/R后TRPV4和AQP4通道蛋白的上调,从而减少Ca^(2+)内流并抑制细胞肿胀。
- 郑晓宇张业昊宋文婷丁昭黄子珊刘建勋
- 关键词：星形胶质细胞黄芩苷细胞水肿TRPV4水通道蛋白4
- 通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响研究被引量：6
- 2021年
- 背景细胞自噬所致神经元凋亡是脑缺血后神经损伤的重要环节,而以通络清脑注射粉针为代表的清热解毒通络疗法在只辨病、不辨证的情况下治疗大鼠脑缺血亦能取得良好疗效,因此推测通络清脑注射粉针发挥脑保护作用的机制很可能与抑制细胞自噬有关。目的探讨通络清脑注射粉针对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用及神经元自噬相关蛋白表达的影响。方法本实验于2019年1月—2020年3月实施,共选取SPF级成年雄性SD大鼠36只,编号后采用随机数字表法分为假手术组、模型组、通络清脑组,每组12只。采用线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型(假手术组大鼠只进行血管分离、不进行其他操作),通络清脑组大鼠经尾静脉缓慢推注浓度为18.75 mg/ml的通络清脑溶液3.2 ml/kg,假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射等体积0.9%氯化钠溶液。比较三组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比及再灌注24 h后海马区神经元损伤情况、海马区和皮质区自噬体形成情况、海马区神经元自噬相关蛋白〔包括磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)、Beclin1、自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)〕表达情况。结果模型组、通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比高于假手术组,而通络清脑组大鼠建模24 h后神经功能学评分、脑梗死体积占比低于模型组(P<0.05)。再灌注24 h后假手术组大鼠海马区神经元未见明显坏死、海马区和皮质区均偶见自噬体,模型组大鼠海马区缺血区神经元结构破坏严重、大量神经元丢失且海马区和皮质区均可见双层膜结构自噬体,通络清脑组大鼠海马区缺血区神经元坏死范围较模型组缩小、神经元损伤明显缓解且海马区和皮质区自噬体数量均减少。再灌注24 h后模型组、通络清脑组大鼠海马区p-NF-κB、LC3相对表达量及模型组Beclin1相对表达量高于假手�
- 陈琰琰张业昊徐立姚明江王光蕊宋文婷
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
