宋秀梅
- 作品数：26 被引量：66H指数：5
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- 相关领域：医药卫生农业科学历史地理政治法律更多>>
- 羊水栓塞3例临床诊疗分析
- 随着二孩政策的实施，高危高龄产妇的增多，羊水栓塞的发病率明显增加;现将我院近三年的3例典型羊水栓塞的产妇的诊疗过程进行分析，有助于提高羊水栓塞的抢救水平。我院2013年1月年2015年12月共发生三例羊水栓塞患者，因抢救...
- 宋秀梅董玲刘洋王月兰
- 不同潮气量机械通气诱发的肺损伤大鼠肺组织中CXCR2表达被引量：4
- 2012年
- 目的探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)及CXCR2蛋白的表达。方法清洁级Wistar大鼠30只,雄雌不拘,体重200～250g,随机均分为三组。实验前12h禁食,自由饮水。对照组,仅作气管切开插管,不行机械通气;小潮气量组潮气量VT7ml/kg,大潮气量组VT40ml/kg,两组气管切开插管后接小动物呼吸机控制呼吸,调节RR40次/分,吸呼比1∶2,空气吸入,通气4h,建立机械通气诱发肺损伤大鼠动物模型。对照组在气管插管后即刻,余两组在机械通气结束后,立即剖胸,取大鼠肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。RT-PCR法测定肺组织中CXCR2的mRNA表达、免疫组化测定肺组织CXCR2的蛋白表达和HE染色观察肺组织病理学变化,ELISA法测定肺组织匀浆中MIP-2蛋白水平,测定BALF中PMN计数。结果与对照组和小潮气量组比较,大潮气量组MIP-2蛋白及其受体CXCR2蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),灌洗液中PMN计数增加(P<0.05),肺炎症反应明显加重;与对照组比较,小潮气量组上述指标无明显变化。结论大潮气量机械通气引起肺组织中炎症因子MIP-2及其受体CXCR2表达增加,肺组织炎症反应明显,损伤加重,是机械通气相关肺损伤的发生机制之一。
- 宋秀梅王月兰刘洋
- 关键词：肺损伤CXCR2
- 每搏输出量变异度监测非体外循环冠状动脉旁路移植术患者血容量变化的准确性被引量：3
- 2011年
- 目的评价每搏输出量变异度（SVV）监测非体外循环冠状动脉旁路移植术患者血容量变化的准确性。方法择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者21例，性别不限，年龄44—77岁，体重43～93kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。开胸打开心包，待血液动力学稳定5min时（T1），以0．25ml·kg-1min-1的速率静脉输注6％羟乙基淀粉130／0．4氯化钠注射液7ml／kg。于T1和输注完毕后10min（T2）时记录HR、MAP、CVP、体循环血管阻力（SVR）、体循环血管阻力指数（SVRI）、SVV、每搏输出量指数（SVI）和CI，并计算变化率（AHR、AMAP、ACVP、ASVR、ASVV、ASVI和ACI）。AHR、AMAP、ACVP、ASVR、ASVV与ASVI进行Pearson相关性分析。以ASVI≥25％为扩容有效的标准，绘制HR、MAP、CVP、SVR、SVV监测血容量变化的ROC曲线，计算曲线下面积及其95％可信区间。结果与T1时比较，己时CVP、SVI、CO和CI升高，SVRI和SVV降低（P〈0．01），MAP和HR差异无统计学意义（P〉0．05）。AHR、ASVR与ASVI均呈负相关，相关系数分别为-0．737和-0．480（P〈0．05）；ACVP、AMAP、ASVV与ASVI无相关性（P〉0．05）。ROC曲线分析结果显示：SVV的诊断阈值为8．8％，灵敏度为52．6％，特异度为100．0％。ROC曲线下面积及其95％可信区间为0．579（0．346—0．812）。结论SVV不能准确地监测非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的血容量变化。
- 柳炳华王月兰时鹏才李成宋秀梅刘洋孙传玉毕严斌
- 关键词：每搏输出量血管容量冠状动脉旁路移植术非体外循环
- ARDS患者的液体管理新进展
- 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致...
- 王月兰李成宋秀梅刘洋
- 文献传递
- 丝裂原活化蛋白激酶在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的丝裂原活化蛋白激酶（mitogen_activatedproteinkinases，MAPK）在机械通气过程中对肺表面活性物质及特异蛋白基因表达的影响和可能机制。方法采用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只，体重250g－320g。采用3％戊巴比妥35rag／ks～40mg／kg腹腔注射麻醉后行气管切开置管术，完全随机分组方法分为6组（每组8只）：①C组（对照组，麻醉后仅做气管切开不做机械通气）；②LV组旺常通气组，潮气量（vt）：6ml／kg，余同过度通气组】；③HV组[过度通气组，Vt：40ml／kg，呼吸频率（RR）40次/min，吸呼比（I：E）1：2-1：3，呼气末正压通气（PEEP）=0，吸入氧浓度（Fi02）21％，通气4h]；④SP600125组（SP600125＋HV组，高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂SP600125）；⑤PD98059组（PD98059＋HV组，高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂PD98059）；⑥SB203580组（SB203580＋HV组，高潮气量通气前30min给予MAPK拮抗剂SB203580o机械通气4h后（对照组气管切开后4h），采用RT-PCR方法测定肺表面活性蛋白（SP）-A、B、C和RTl40mRNA表达量。结果①与C组比较，LV组、HV组大鼠肺组织中RTl40表达均增加（P〈O．05），而HV组、SP600125＋HV组及SB203580＋HV组肺组织中SP-A、SP-C表达均减少（P〈0．05），LV组中和PD98059＋HV组中的SP-A、C变化均无统计学意义（Jp〉0．05）；②与HV组比较，SP600125＋HV组、PD98059＋HV组、SB203580＋HV组肺组织中SP-A、C基因表达增加（P〈O．05），RTl40基因表达降低（P〈0．05）；③SP-A、C基因表达量在PD98059＋HV组较SP600125＋HV组、SB203580＋HV组升高（P〈0．05）；④SP-B在各组中变化无统计学意义（P〉0．05）。结论高潮气量机械通气致肺上皮细胞特异蛋白SP-A、C基因表达下降和RTl40基因表达上调，而MAPK拮抗剂可以防止该现象发生，提示MAPK影响呼吸机相关性肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）过程中�
- 宋秀梅王慎会商丽梅王月兰
- 关键词：肺表面活性物质基因表达丝裂原活化蛋白激酶
- 围术期高血压病人的麻醉管理
- 高血压发病率高,围术期血流动力学波动大,加强围术期高血压病人的管理,了解麻醉药和抗高血压的协同作用,注重麻醉方法的选择,积极处理围术期高血压,提高麻醉质量,能够明显改善高血压病人的预后,减少围术期期并发症。
- 宋秀梅刘洋王月兰
- 文献传递
- 每搏输出量变异度在小潮气量机械通气模式下的应用
- 目的:1.研究FloTRrac传感器和Vigileo监测仪所监测的每搏输出量变异度(SVV)能否反应前负荷的反应性;2.在间断正压机械通气(IPPV)模式下,小潮气量(6ml/kg)通气时SVV能否反应前负荷的反应性。方...
- 王月兰李成宋秀梅刘洋
- 文献传递
- 水通道蛋白与肺水肿的研究进展被引量：4
- 2011年
- 水的跨细胞膜转运感受渗透浓度的变化。肺组织内血气屏障的存在保证了肺内气体交换、肺内液体平衡及循环代谢，以维持肺组织内环境的稳定。当由于各种原因造成肺水屏障受损，肺内液体产生过多，如胸膜渗出、心衰等，由渗透压力改变所驱动的水的快速清除变成了预防肺水肿发生的重要措施。
- 刘洋王月兰宋秀梅
- 关键词：肺水肿水通道蛋白血气屏障
- 机械通气致肺水肿损伤机制的研究进展被引量：3
- 2013年
- 背景机械通气致肺损伤（ventilator induced lung injury，VILI）的机制研究众多，传统认为生物学损伤为主要机制，机械性损伤为触发因素。VILI的致死因素之一就是肺水肿的发生发展或以全身炎症反应综合征及多器官功能衰竭而终结。目的探讨肺水肿发生的机械损伤机制及其干预措施。内容现就生物学损伤及机械性损伤致VIH肺水肿的发生机制的最新研究作一综述，以期预防肺水肿的发生，为临床麻醉及重症监护过程中VILI致肺水肿的发生奠定理论基础。趋向机械性损伤触发肺水肿的发生，做为机械通气诱发肺损伤的特殊感受器，研究综述了机械力直接损伤、瞬时感受电位（transient receptor potential，TRP）超家族介导机械刺激诱发神经源性炎症反应（neurogenic inflammation，NI）在肺水肿的发生中所起的闸门作用，阻断早期肺损伤的诱发因素对于围术期肺保护具有重要意义。
- 王慎会王月兰刘洋商丽梅宋秀梅
- 关键词：机械通气肺水肿肺损伤
- 多学科联合处置改善急症气道患者的预后
- 宋秀梅刘洋董玲王月兰
