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遗传性癫痫大鼠海马NOs、SOD、MDA、LDH的异常变化: 2014年; 目的比较遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马与正常Wistar大鼠海马的一氧化氮合酶(NOs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,进一步揭示癫痫的发病机制。方法应用Western Blot法检测TRM海马区NOs蛋白的表达;应用试剂盒检测TRM海马区LDH和SOD的活性以及MDA的含量。结果与正常Wistar大鼠相比,遗传性癫痫大鼠海马中NOs表达水平升高,MDA含量和LDH活性升高(<0.01),SOD活性无变化。结论 NOs、LDH、MDA的异常变化可能与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展相关。; 王千慧徐晓雪赵丹高青华朱茂华张娟封瑞马中女蔡际群郝丽英郭凤; 关键词：海马一氧化氮合酶乳酸脱氢酶

变性再复性方法提取高纯度Cav1.2片段GST-CT1及其生物活性的鉴定被引量：3: 2014年; 目的探寻诱导谷胱甘肽转移酶(GST)与Cav1.2钙通道片段CT1重组的易形成包涵体的大分子融合蛋白的提取与纯化的方法。方法在E.coli BL21中转化入p GEX-6p-3/CT1重组质粒并诱导表达,采用GST包涵体变性复性试剂盒和非离子去污剂B-PER分离纯化GST-CT1融合蛋白,用Pull down assay方法鉴定GST-CT1融合蛋白及其生物活性。结果应用GST包涵体变性复性试剂盒和非离子去污剂B-PER能够分离得到高纯度的易形成包涵体的GST-CT1融合蛋白,且分离纯化的GST-CT1融合蛋白具有与钙调蛋白结合的生物活性。结论操作简易的GST包涵体变性复性法能够针对易形成包涵体的GST-CT1融合蛋白进行分离和纯化,且得到的蛋白具有生物学活性。; 孙宇封瑞孙威胡慧媛郝丽英; 关键词：包涵体钙离子通道

一种基于钠通道结构的短肽及其应用: 本发明涉及癫痫的治疗领域，尤其涉及一种基于钠通道的短肽及其在癫痫治疗中的应用，特别涉及通过氨基酸位点突变、结合位点竞争降低通道异常放电及其在保护神经元治疗中的应用。本发明提供了一种基于钠通道的短肽其氨基酸序列如如SEQ ...; 郭凤赵伟东郝丽英胡慧媛王韵徐晓雪封瑞孙雪菲; 文献传递

遗传性癫痫大鼠海马ERK与p38蛋白的异常变化被引量：3: 2014年; 目的研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)海马中p-ERK、ERK、p-p38和p38蛋白的表达。方法以正常Wistar大鼠为对照组,PCR技术鉴定基因突变癫痫模型鼠TRM。提取大鼠海马组织后,应用免疫印迹法,检测大鼠海马中p-ERK、ERK、p-p38和p38的蛋白表达。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM鼠海马中pERK与p-ERK/ERK蛋白表达量升高,而ERK蛋白表达量不变;TRM鼠海马中p-p38与p-p38/p38蛋白表达量高于正常Wistar大鼠,而p38蛋白表达量不变。结论 TRM鼠海马中p-ERK与p-p38表达上调,可能与TRM癫痫发病机制相关。; 赵金生徐晓雪孙晓宇王千慧高青华封瑞胡慧媛孙威马中女蔡际群郝丽英郭凤; 关键词：海马癫痫 ERK P38

Cav1.2钙通道片段CT1融合蛋白的制备及生物学活性鉴定被引量：4: 2013年; 目的诱导表达Cav1.2钙通道片段CT1与谷胱甘肽转移酶(GST)重组的融合蛋白并进行纯化和鉴定。方法将pGEX6p 3/CT1重组质粒转化入E.coli BL21中并诱导表达,采用非离子去污剂B per的方法分离纯化GST CT1融合蛋白,使用Western blot技术鉴定GST CT1融合蛋白,pull down assay实验方法检测GST CT1融合蛋白的生物学功能。结果非离子去污剂B per能够成功分离纯化GST CT1融合蛋白,识别此片段的特异性抗体能够检测到GST CT1融合蛋白;制备获得的GST CT1融合蛋白具有与钙调蛋白结合的生物学功能。结论技术简单、操作快速的非离子去污剂B per能够分离纯化具有生物学功能的GST CT1融合蛋白。; 封瑞胡慧媛郭凤于丽凤赵美眯龟山正树郝丽英; 关键词：融合蛋白钙通道片段

豚鼠钙调蛋白2基因编码区及3'端非编码区序列分析: 2015年; 目的比较分析豚鼠CaM2基因编码区及3'端非编码区序列,获得丰富的豚鼠CaM2基因生物遗传学信息。方法基因测序获得豚鼠CaM2基因编码区及3'端非编码区序列,通过genebank数据库获得不同种属CaM核苷酸序列,采用DNASTAR软件对CaM2不同部位序列进行多序列的比较分析。结果豚鼠CaM2基因编码区与人、小鼠和大鼠的同源率分别为96.7%、91.4%和90.5%,与人、小鼠、大鼠的CaMl和CaM3基因编码区序列的同源率在80%-85%之间。豚鼠CaM2基因3'端非编码区序列与人、小鼠和大鼠的同源率分别为94.2%、93.3%和90.0%,与人、小鼠、大鼠的CaM3基因3'端非编码区序列的同源率分别为26.8%、29.2%和25.9%,与CaMl的同源率在25%-63%之间。结论豚鼠CaM2基因编码区具有种属和亚型较高同源性特征,而CaM2基因3'端非编码区虽在不同种属中具有很高同源性,但在不同种属与其它亚型比对中同源性较低。; 封瑞刘彦胡慧媛郭凤赵美眯赵金生郝丽英; 关键词：钙调蛋白同源性

蛋白磷酸酶参与豚鼠心肌L-型钙通道run-down机制的研究: ＜正＞目的探讨蛋白磷酸酶（protein phosphatase,PP）是否参与豚鼠心肌L-型钙通道的run-down过程及其可能的作用机制。方法通过采用胶原酶法分离豚鼠心肌细胞、膜片钳单通道记录手段和蛋白纯化技术,在膜...; 于丽凤赵美眯封瑞郝丽英; 关键词：心肌细胞 L-型钙通道蛋白磷酸酶; 文献传递

豚鼠钙调蛋白1基因的克隆及序列分析被引量：2: 2009年; 目的克隆豚鼠钙调蛋白1(CaM1)基因,对所克隆基因进行生物信息学分析。方法从豚鼠心室肌组织提取总RNA,应用RT-PCR方法扩增CaM1基因编码区447bp的cDNA片段,插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及序列分析。结果克隆出的基因片段编码CaM1全部149个氨基酸,核苷酸序列与多种哺乳动物相应基因的同源性大于90%。获得了该序列的限制性内切酶酶切位点等信息。结论成功获得了豚鼠CaM1基因编码区序列,为进一步重组表达CaM及其功能研究奠定基础。; 刘彦封瑞胡慧媛韩冬云赵金生郝丽英; 关键词：钙调蛋白 RT-PCR 基因克隆

遗传性癫痫大鼠海马组织Ca^(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化被引量：4: 2013年; 目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[Ca2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强(P<0.01)。结论Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。; 吕昕瞳封瑞蔡际群徐晓雪马丽华何桂林胡慧媛赵金生赵美眯郭凤; 关键词：海马电压门控性钙通道细胞内钙离子浓度癫痫

遗传性癫痫大鼠小脑中p-CaMKⅡ、p-ERK和p-p38蛋白表达的异常变化: 2015年; 目的研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)与正常Wistar大鼠小脑中p-Ca MKII、p-ERK以及pp38蛋白含量的变化,进一步阐明癫痫发病机制。方法应用PCR技术,鉴定基因突变鼠(TRM),确定癫痫阳性大鼠。以Wistar大鼠作为正常对照模型,通过Western blot技术分别测定TRM及Wistar大鼠小脑内p-Ca MKII、pERK以及p-p38的蛋白表达量。结果与正常大鼠相比,TRM大鼠小脑p-Ca MKII蛋白和p-p38蛋白表达量升高,而pERK蛋白表达量没有明显变化。结论 TRM大鼠小脑内p-Ca MKII和p-p38蛋白表达上调,表明Ca MKII与MAPK信号通路可能参与癫痫的发病机制。; 王千慧李智哈大吉封瑞高青华胡慧媛赵美眯孙雪菲郝丽英郭凤; 关键词：小脑癫痫 MKII P-ERK P-P38

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