崔菲菲
- 作品数：7 被引量：61H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童呼吸道肺炎支原体感染耐药现状被引量：7
- 2009年
- 目的了解儿童呼吸道感染中肺炎支原体(MP)感染情况、耐药情况及耐药机制。方法选取2008年12月-2009年3月在北京友谊医院儿科门诊就诊的呼吸道感染患儿80例,对所有入选对象取咽拭子,行MP培养,直接对咽拭子及培养阳性标本应用巢式PCR技术扩增23S rRNA基因,并对扩增产物行电泳检测及DNA测序分析;并根据扩增基因测序结果是否有基因突变分为耐药组和敏感组,比较2组患儿在就诊前口服大环内酯类药物情况,门诊与病房MP耐药率是否存在差别。结果直接对咽拭子23S rRNA基因进行巢式PCR扩增、电泳、测序,阳性32例,经MP分离培养阳性并经测序鉴定证实MP 8例,其中1例咽拭子培养结果阳性而直接咽拭子PCR结果阴性,MP阳性总数33例。DNA测序结果与标准株序列相同16例,余17例存在23S rRNA V区碱基点突变:A2063G突变10例,A2064G突变3例,A2067G突变2例,A2063T突变、G2062A突变各1例。2组患儿在就诊前是否口服大环内酯类药物方面无显著性差异(P=0.909),门诊与既往病房MP耐药率亦无显著差异(P=0.459)。结论MP耐药突变位点仍以A2063G突变为主,存在少数A2064G突变,新发现了A2063T、A2067G、G2062A位点突变,可能与耐药相关。
- 李靖崔菲菲辛德莉
- 关键词：肺炎支原体耐药巢式PCR儿童
- 支气管哮喘动物模型现状被引量：3
- 2009年
- 近年来支气管哮喘发病率有逐年增长的趋势，所以对于支气管哮喘病因、病机及治疗方面的研究很必要。但支气管哮喘在人体研究具有局限性，使动物模型在哮喘研究中起了无可替代的作用。近年来越来越多的哮喘动物模型被应用于进一步阐明哮喘的病理生理、免疫学机制，同时动物研究可提供人体研究难得的结果，甚至在研制新药方面也可提供在人身上无法实行的实验性治疗。本文就目前已经成型的动物模型及相关致敏物质做一综述。
- 崔菲菲辛德莉
- 关键词：支气管哮喘动物模型
- 肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制被引量：32
- 2008年
- 目的了解肺炎支原体(MP)对大环内酯类抗生素的耐药分子机制。方法对370例咽拭子标本进行MP分离培养,应用巢式PCR扩增MP种特异16S rRNA基因对临床分离株进行分子鉴定;通过体外药物敏感试验测定MP临床分离株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;除23S rRNA结构域Ⅴ区外,通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23S rRNA结构域Ⅱ区及核糖体蛋白L4、L22的基因,扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列作比对。结果370例咽拭子标本中分离MP50株。其中敏感株4株,耐药株46株。耐药株的红霉素MIC显著升高。50株临床分离株和标准株FH均未出现23S rRNA结构域Ⅱ区的基因突变。在核糖体蛋白L4中,其中6株临床分离株和标准株FH分别出现了58位C→A、66位T→G、81位G→T、162位C→A和(或)430位A→G点突变。在核糖体蛋白L22中,50株临床分离株和标准株FH均出现了508位T→C点突变,且其中11株和标准株FH还分别出现了62位C→A、65位T→A和(或)279位T→C点突变。结论MP对大环内酯类抗生素耐药现象严重,23S rRNA结构域Ⅴ区中心环的药物作用靶位基因突变是耐药性产生的主要机制。在使用大环内酯类药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能性。
- 刘禧杰辛德莉李靖王斯史大伟崔菲菲付小燕
- 关键词：肺炎支原体大环内酯类微生物敏感性试验点突变
- 肺炎支原体耐药机制和控制策略
- 辛德莉侯安存阴赪宏徐婉珍马红秋刘禧杰史大伟李靖韩旭崔菲菲
- 该项目属于医学科学技术领域。肺炎支原体(Mycoplasmapneumoniae，MP)是呼吸道感染的常见病原。MPP易复发或迁延不愈，多伴有肺外组织病变，耐药及重症病例有逐年增多趋势。了解其发病规律、流行病学特点，研究...
- 关键词：
- 关键词：肺炎支原体呼吸道感染
- 加强临床能力培养 造就合格临床医生被引量：4
- 2008年
- 临床教学是继医学基础教育之后的环节,是高等医学教育的重要组成部分,是医学人才培养的重要实践阶段。但目前存在诸多临床教育方面问题,造成很多本科毕业生毕业后不能胜任基本医疗任务。对临床教学进行改革符合全球化背景下的医学教育研究与改革的趋势。
- 辛德莉崔菲菲
- 关键词：临床教学教学改革医生教学实践
- 肺炎支原体对阿奇霉素的体外诱导反应及其耐药机制被引量：12
- 2010年
- 目的探讨体外阿奇霉素诱导肺炎支原体(MP)耐药的发生机制。方法在含亚抑菌质量浓度阿奇霉素的MP培养基中,诱导培养MP国际标准株FH株对大环内酯类抗生素的耐药株;应用体外药物敏感试验,检测诱导株对红霉素的最小抑菌质量浓度(MIC),并筛选出耐药株;测定耐药株对阿奇霉素和交沙霉素的MIC值;通过PCR扩增与大环内酯类抗生素耐药性有关的23SrRNA结构域V区及核糖体蛋白L4、L22基因,并对扩增产物进行全自动DNA测序,测得序列与美国国立生物信息中心已登录的MP标准株M129的相应基因序列进行对比。结果通过体外诱导得到FH体外诱导株8代(YD1-YD8),其中YD1-YD4为敏感株,YD5-YD8为耐药株。耐药株对红霉素、阿奇霉素、交沙霉素的MIC值均显著升高。在与大环内酯类抗生素耐药相关的23S rRNA结构域V区中YD1-YD6诱导株和FH株均未出现点突变,YD7、YD8诱导株均出现了2067位A→G的点突变;在核糖体蛋白L4中,诱导株和FH株均出现了162位C→A和430位A→G的点突变;在核糖体蛋白L22中,诱导株和FH株均出现了279位T→C和508位T→C的点突变。结论 23S rRNA结构域V区中心环的药物作用靶位基因突变是耐药性产生的主要机制。在使用阿奇霉素药物治疗的过程中,有体内诱导出耐药株的可能。
- 史大伟辛德莉李靖刘禧杰崔菲菲付晓燕
- 关键词：肺炎支原体耐药阿奇霉素基因突变
- 儿童肺炎支原体肺炎肺外并发症的发生与耐药的关系被引量：5
- 2010年
- 目的探讨儿童肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumoniae,MPP)肺外并发症的发生与耐药的关系。方法选取我科收治的MPP儿童64例,对热程和肺外并发症情况进行分析,并通过MP分离培养,分子药敏方法检测MP的耐药性。结果耐药组更易出现肺外并发症,有肺外并发症的临床发热时间更长(P<0.05)。结论 MP的耐药可能会导致肺外并发症的增加,持续发热可能是肺外并发症的相关因素之一。
- 马红秋付晓燕刘禧杰崔菲菲辛德莉
- 关键词：肺炎支原体肺外并发症耐药
