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张晓晶: 作品数：24 被引量：129H指数：7; 供职机构：辽宁省肿瘤医院更多>>; 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省科学技术计划项目辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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细胞外信号调解激酶对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡影响的研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨细胞外信号调解激酶(ERK)对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡的影响。方法:形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:0.5μmol/L蟾蜍灵作用K562细胞24 h诱导典型的细胞凋亡,预先用ERK抑制剂PD98059处理细胞1 h,明显增加蟾蜍灵诱导的细胞凋亡率(P<0.05);而用佛波酯预先处理后,明显拮抗蟾蜍灵的作用(P<0.05)。结论:ERK负向调节蟾蜍灵诱导的K562细胞凋亡过程。; 王甦张晓晶刘云鹏侯科佐罗颖刘世洲王妍; 关键词：蟾蜍灵凋亡白血病细胞

紫杉醇诱导黑色素瘤细胞凋亡的研究被引量：7: 2006年; 目的：探讨紫杉醇体外抑制人黑色素瘤细胞（A375细胞）增殖及诱导凋亡作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）还原法测定细胞活力；光镜和电镜观察细胞形态变化；流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡率。结果：紫杉醇通过诱导细胞凋亡抑制A375细胞生长。并呈时间和剂量依赖性（P〈0．01）；当0．01-1μmol／L紫杉醇作用于培养细胞24h后即可引起猾亡小体等典型细胞凋亡形态学改变；FCM分析显示：紫杉醇在0．001μmol／L即可诱导细胞凋亡，但不影响细胞周期，在0．01μmol／L时使G0／G1期细胞明显减少，在0．1μmol／L以上时使细胞发生G2／M期阻滞。结论：紫杉醇具有抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡作用。不同浓度紫杉醇诱导细胞凋亡的作用机制不同。; 张晓晶王甦刘云鹏侯科佐王舒宝; 关键词：紫杉醇黑色素瘤凋亡

表皮生长因子受体信号通路阻断增敏紫杉醇抗黑色素瘤作用的分子机制被引量：2: 2013年; 目的研究表皮生长因子受体（EGFR）信号通路调控人黑色素瘤A375细胞发生紫杉醇耐药和逆转耐药的分子机制。方法以不同浓度的紫杉醇、20μmoL／LEGFR阻断剂AGl478、40μmoL／L细胞外信号调节激酶（ERK）1／2阻断剂PD98059和10μmoL／LH3K抑制剂LY294002单独或联合处理A375细胞，采用Western blot法检测不同处理组A375细胞中P-EGFR、P-ERK和p-AKT蛋白的表达，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同处理组A375细胞的增殖抑制情况，采用流式细胞仪检测不同处理组A375细胞的细胞周期和凋亡率。结果0．001、0．01和0．1斗moL／L紫杉醇以时间和浓度依赖方式抑制A375细胞的增殖，AG1478可促进紫杉醇的细胞增殖抑制作用。0．01μmoL／L紫杉醇通过降低G0／G1期细胞含量和延长有丝分裂进程促使A375细胞发生凋亡；而0．1μmL／L紫杉醇则使G2／M期细胞发生阻滞实现细胞凋亡。当A375细胞发生DNA损伤时，可使细胞中p-EGFR、p-ERK和P-AKT蛋白表达均升高；当阻断EGFR信号时，紫杉醇激活MAPK和P^K／AKT信号通路的作用消失，且不影响紫杉醇对A375细胞周期的影响。20μm0L／LAGl478阻断EGFR信号后，可使0．001和0．01μmoL／L紫杉醇诱导A375细胞的早期凋亡率分别提高1．73和1．80倍；40μmoL／LPD98059阻断ERK信号后，可使0．001和0．01μm0L／L紫杉醇诱导A375细胞的早期凋亡率分别提高2．73和2．25倍；10μm0L／LLY294002阻断AKT信号后，可使0．001和0．01μmoL／L紫杉醇诱导A375细胞的早期凋亡率分别提高2．02和1．46倍。结论紫杉醇通过激活MAPK细胞增殖信号通路和P13K／AKT抗凋亡信号通路使黑色素瘤A375细胞产生耐药，阻断EGFR、ERK和AKT3个信号通路靶点可明显增敏紫杉醇的抗黑色素瘤作用。; 张晓晶张亮刘云鹏徐惠绵孙平宋金纲罗娅红; 关键词：黑色素瘤表皮生长因子受体细胞外信号调节激酶抗药性

一种医疗骨科用清洗装置: 本发明公开了一种医疗骨科用清洗装置，包括底板、过滤箱、工作腔、清洗箱和清洗组件，所述底板上方设置过滤箱，所述过滤箱形状为圆筒状，所述过滤箱上方固定安装工作腔；所述工作腔内部活动设置清洗箱，且所述工作腔与所述清洗箱滑动连接...; 李盛龙裴祎张晓晶; 文献传递

紫杉醇诱导黑色素瘤A375细胞凋亡的分子机制被引量：5: 2005年; 目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Westernblot方法检测bcl2、Bax和Caspase3蛋白表达。结果:0.001～1.000μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000～1.000μmol/L紫杉醇作用24h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100μmol/L紫杉醇作用24和48h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001μmol/L时不影响细胞周期,0.010μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞。紫杉醇作用24h后,Caspase3被激活,同时bcl2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl2/Bax蛋白比值的下降及Caspase3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程。; 张晓晶刘云鹏侯科佐王舒宝; 关键词：BCL-2 BAX CASPASE-3 凋亡

人参皂苷对骨肉瘤患者血清VEGF及TSGF水平的影响及临床疗效被引量：9: 2016年; 目的:探讨人参皂苷对骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)的影响及临床疗效。方法:收集我院收治的骨肉瘤患者60例,根据用药不同分为对照组和实验组,每组30例。对照组采用FOLFOX4方案化疗,实验组在对照组基础上加用人参皂苷治疗。观察并比较两组患者治疗前后的肿瘤体积、血清VEGF及TSGF水平变化以及临床疗效。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后的肿瘤体积均显著减小,血清VEGF及TSGF水平均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后肿瘤体积减小更明显,血清VEGF及TSGF水平下降更显著,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组患者治疗总有效率(80.0%)显著高于对照组(46.67%),差异具有统计学意义(P=0.009)。结论:人参皂苷能够显著降低骨肉瘤患者血清VEGF及TSGF水平,减小肿瘤体积,临床疗效显著。; 邱恩铎张晓晶商冠宁王玉名郑珂; 关键词：人参皂苷骨肉瘤血清血管内皮生长因子肿瘤特异性生长因子临床疗效

下肢恶性肿瘤高温隔离灌注化疗的初步疗效: 1997年; 下肢恶性肿瘤高温隔离灌注化疗的初步疗效于三江孙平邢浩吴威张晓晶张吉文吴沈萍马业罡肖泽甫近二年来，我科采取高温隔离灌注化疗技术治疗下肢恶性肿瘤１１例。具体方法如下：病人全麻，暴露股动静脉，近端阻断切开插管。连接体外循环机、鼓泡式氧合器、加温水箱、多功能...; 于三江孙平邢浩吴威张晓晶张吉文吴沈萍马业罡肖泽甫; 关键词：下肢肿瘤高温药物疗法

吉西他滨联合多西他赛治疗复发难治性软组织肉瘤疗效观察被引量：2: 2016年; 目的探讨复发难治性软组织肉瘤患者应用吉西他滨、多西他赛进行联合治疗的临床效果。方法回顾分析治疗的复发难治性软组织肉瘤患者55例,依据治疗方式分为研究组(n=30)与对照组(n=25),研究组应用吉西他滨、多西他赛进行联合治疗,对照组应用沙利度胺单药治疗,观察对比2组近期疗效,2组白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白量等血常规指标的改变情况,2组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮、肌酐等肝肾功能水平的改变情况,对比2组KPS(卡氏)评分改变情况,观察2组治疗阶段出现的毒副作用。结果研究组有效率为33.33%,疾病控制率为93.33%,对照组有效率为16.00%,疾病控制率为84.00%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、血红蛋白量等血常规指标与对照组相较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组ALT、AST、尿素氮、肌酐等肝肾功能水平与对照组相较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组KPS评分变化与对照组相较,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗阶段出现的毒副反应与对照组相较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复发难治性软组织肉瘤患者应用吉西他滨、多西他赛进行联合治疗,能够控制疾病进展,稳定KPS,毒副反应可耐受,对血常规、肝肾功能的影响也较小,效果显著,应予推广。; 邱恩铎张晓晶郑珂商冠宁孙平; 关键词：吉西他滨多西他赛

中国骨肿瘤大手术加速康复围手术期管理专家共识被引量：12: 2019年; 加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)是基于循证医学证据的一系列围手术期优化措施,降低手术患者围手术期的生理及心理创伤应激,减少并发症及缩短住院时间,达到促进患者术后康复的目的。通过查阅文献,遵循循证医学原则,经过全国骨肿瘤专家组反复讨论,针对骨肿瘤外科大手术患者的围手术期管理达成了共识,供广大骨肿瘤外科医师在临床工作中参考应用。本共识主要内容包括:心理教育和干预、营养状况评估和管理、预防性抗菌药物使用、麻醉、围术期血液管理、疼痛管理、血栓预防、切口及引流管管理和术后康复锻炼等。; 张闻力毕文志董扬郭卫郭世炳胡永成李浩淼曲国蕃沈靖南王国文吴苏稼叶招明于秀淳于胜吉张伟滨张晓晶邵增务李建民肖建如牛晓辉屠重棋林建华; 关键词：加速康复骨肿瘤手术围手术期管理

EGFR信号通路调控结肠癌Caco-2细胞侵袭转移的分子机制被引量：14: 2006年; 目的探讨EGFR信号通路与人结肠癌Caco-2细胞增殖和侵袭转移的关系及其调控分子机制。方法采用MTT法和Boyden小室体外侵袭实验检测Caco-2细胞增殖和体外侵袭能力;采用RT-PCR方法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2基因转录水平;采用W estern b lot法检测P-EGFR和P-ERK蛋白表达。结果外源性EGF(10μg/L)增加P-EGFR和P-ERK蛋白表达同时使24 h细胞生长率提高了23.35%(P<0.01),使过膜细胞数由(208±3)上升到(241±5)(P<0.01)。当用AG1478(20μmol/L)和PD98059(40μmol/L)分别阻断EGFR和ERK/MAPK后,EGF作用消失,Caco-2细胞生长明显抑制(P<0.01),但无时间效应关系;Caco-2细胞体外侵袭力明显减弱(P<0.01)。RT-PCR测定显示,EGF能增加Caco-2细胞MMP-2、MMP-9 mRNA的表达和减少TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达;而AG1478能逆转EGF的作用,使MMP-2、MMP-9 mRNA的表达下降,TIMP-1和TIMP-2 mRNA的表达上升,结果MMP-2/TIMP-2比值和MMP-9/TIMP-1比值均下降(P<0.01)。结论EGFR-ERK/MAPK信号通路通过改变基质金属蛋白酶和其抑制剂mRNA比值调控人结肠癌细胞侵袭转移能力。; 张晓晶王甦刘云鹏候科佐王舒宝; 关键词：表皮生长因子受体基质金属蛋白酶

张晓晶

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