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7-硝基吲唑在大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤中的双向作用: 2014年; 目的研究神经元型一氧化氮合酶neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）抑制剂7硝基吲唑（7-nitroindazole，7-NI）在局灶性脑缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中的双向作用，并初步探讨造成这种现象的原因。方法健康雄性sD大鼠，8周龄一10周龄，体重250g^280g，采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉，制备局灶脑缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，UR）模型，将造模成功的大鼠用随机数字表法分为4组（每组6只）：假手术组sham组）、脑I／R＋溶剂二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）组（vehicle组）、脑I／R＋7-N175mg／kg＋溶剂DMSO组（高剂量组）、脑I／R＋7-N125mg／kg＋溶剂DMSO组（低剂量组）。vehicle组、高剂量组和低剂量组分别于栓塞成功后4h腹腔注射10％DMSO或相应剂量的7-NI（溶于DMSO中）。缺血时间为2h。于栓塞成功后2,4、24h进行行为学评分；然后处死大鼠，断头取脑，测定一氧化氮（nitricoxide，NO）含量，nNOS活性和脑梗死体积。结果与sham组比较，vehicle组和高剂量组24h行为学评分明显升高，vehicle组和低剂量组NO含量和nNOS活性明显升高（P〈0．05）。与vehicle组比较，高剂量组的24h行为学评分明显升高，NO含量和nNOS活性明显降低，脑梗死体积明显增加[（18．0±5．8）％vs（24．6±4．7）％]，低剂量组的24h行为学评分明显降低，NO含量和nNOS活性明显降低，脑梗死体积明显减少[（7．4±2．6）％VS（18．0±5．8）％]（P〈0．05）。与高剂量组比较，低剂量组的NO含量和nNOS活性明显升高（P〈0．05）。结论脑I／RI后应用低剂量7-NI有保护作用，而高剂量7-NI则有损害作用，这可能是由于nNOS在损伤细胞中仍然存在着基础的生理作用。; 张晨徐晓梅王志萍; 关键词：再灌注损伤神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑

阴阳轮回：对缺血半暗带转归内在机制的思考被引量：2: 2013年; 背景缺血半暗带的发现使脑梗死后溶栓治疗的必要性得到了理论上的支持，然而随着灌注的恢复，在缺血半暗带内受损脑组织逐步恢复其正常功能的过程中，存在着一系列复杂的机制。目的探讨缺血半暗带发展的过程，为挽救缺血半暗带内存活的细胞提出新的思路。内容主要综述缺血半暗带内损伤性机制与保护性机制之间的关系。趋向脑梗死后，在最大限度地发挥内源性保护机制的基础上挽救受损伤的脑组织将变得尤为重要。; 张晨王志萍; 关键词：脑梗死缺血半暗带

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张晨

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