张浪
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中山大学中山眼科中心更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 青蒿素在制备防治神经性疾病药物中的应用
- 本发明公开了青蒿素及其衍生物在制备防治神经性疾病药物中的应用。本发明以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12神经细胞株、视网膜神经细胞株RGC-5和原代皮质神经元为代表作为实验对象，以硝普钠、双氧水摸拟诱导神经细胞的氧化应激和细胞...
- 郑文华周旋和孟茜王曰康汪海涛张浪闫凤侠赖永长
- 神经生长因子对PC12细胞内源性FoxO3a亚细胞分布的影响及其作用机制被引量：3
- 2012年
- 目的研究神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对内源性FoxO3a转录因子亚细胞定位的影响及其作用机制。方法 PC12细胞分为血清剥夺组、K252a处理组、NGF处理组及K252a+NGF处理组,通过免疫细胞化学(immunocytochemistry)研究给予NGF及K252a处理后,FoxO3a的亚细胞定位情况。应用表达FoxO3a-GFP融合蛋白的质粒,转染PC12细胞,经NGF及K252a处理,观察FoxO3a-GFP的亚细胞定位。通过蛋白免疫印迹(Western blot)研究NGF及K252a处理对TrkA磷酸化水平的影响;应用PI3K、Akt及ERK信号通路抑制剂研究NGF及K252a对TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a信号蛋白磷酸化的影响。结果 PC12细胞剥夺血清及剥夺血清加K252a后,内源性FoxO3a主要分布于细胞核内;给予NGF处理后,内源性FoxO3a则外排至细胞核外;NGF+K252a处理后,K252a则可以阻断NGF的作用,FoxO3a位于细胞核内;过表达外源性GFP-FoxO3a质粒的结果与此一致,Western blot结果显示给予NGF处理后,NGF受体TrkA及TrkA下游Akt、ERK及FoxO3a的磷酸化水平显著上升,K252a则阻断了这一作用。同时,PI3K的抑制剂LY294002及Akt的抑制剂Akt inhibitorⅧ也阻断了NGF诱导的FoxO3a的磷酸化,但MAPK信号通路的抑制剂PD98059则没有这一作用。结论 NGF可促进内源性FoxO3a磷酸化并转位出核,NGF的作用与激活TrkA受体及其下游激酶有关。
- 段小鹿汪海涛廖素芬黄健初张浪谭小燕郑文华
- 关键词：FOXO3A核转位神经生长因子
- 青蒿素在制备防治神经性疾病药物中的应用
- 本发明公开了青蒿素及其衍生物在制备防治神经性疾病药物中的应用。本发明以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12 神经细胞株、视网膜神经细胞株 RGC‑5和原代皮质神经元为代表作为实验对象，以硝普钠、双氧水摸拟诱导神经细胞的氧化应激和...
- 郑文华周旋和孟茜王曰康汪海涛张浪闫凤侠赖永长
- 文献传递
- 芦丁对神经细胞氧化损伤的保护作用被引量：11
- 2014年
- 目的:考察芦丁(RUT)对硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)致神经细胞损伤的保护作用,并探讨其作用的信号通路。方法:通过不同剂量SNP处理PC12细胞,建立细胞损伤模型;采用噻唑蓝(MTT)法考察RUT对细胞存活的影响;以Hoechst Stain、PI Stain观察细胞形态;以蛋白印迹(Western blot)检测细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化水平;在原代皮质神经元上验证RUT的神经保护作用。结果:MTT结果显示SNP能剂量依赖性地降低PC12细胞的存活,25μg/mL的RUT能显著增加SNP(800μmol/L)处理后PC12细胞的存活率(P<0.05)。Hoechst Stain、PI Stain证实RUT能显著减少PC12细胞的死亡。Western blot结果显示RUT能显著促进ERK1/2的磷酸化,在皮质神经元上也证实了RUT的保护作用。结论:RUT对SNP诱导神经细胞损伤具有显著的保护作用,其神经保护作用可能是通过ERK1/2信号通路介导的。
- 张浪赖永长汪海涛王日康孟茜郑文华
- 关键词：芦丁氧化应激神经元损伤神经退行性疾病
