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张赢予

作品数:61 被引量:192H指数:6
供职机构:长春医学高等专科学校更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家高技术研究发展计划吉林省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学艺术更多>>

文献类型

  • 50篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果
  • 1篇专利

领域

  • 55篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 1篇艺术

主题

  • 20篇细胞
  • 19篇心肌
  • 11篇凋亡
  • 10篇肌细胞
  • 9篇多柔比星
  • 9篇心肌细胞
  • 7篇蛋白
  • 7篇心肌病
  • 7篇缺血
  • 7篇肿瘤
  • 7篇细胞凋亡
  • 7篇肌病
  • 6篇活性
  • 5篇再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇四氯化碳
  • 5篇小鼠
  • 5篇抗肿瘤
  • 5篇灌注
  • 5篇灌注损伤

机构

  • 33篇吉林大学
  • 32篇江苏大学附属...
  • 5篇江苏大学
  • 5篇长春医学高等...
  • 2篇江苏大学附属...
  • 2篇南京师范大学
  • 2篇吉林大学第一...
  • 2篇南京医科大学
  • 2篇吉林大学第二...
  • 2篇吉林大学第四...
  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇江苏省人民医...
  • 1篇南京大学医学...
  • 1篇通化师范学院
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇镇江市第一人...
  • 1篇沈阳医学院附...
  • 1篇吉林省第四人...
  • 1篇天津市红桥医...

作者

  • 61篇张赢予
  • 26篇张馨木
  • 21篇张国辉
  • 13篇王好
  • 11篇周艳芳
  • 8篇常淑芳
  • 7篇颜炜群
  • 6篇顾国贞
  • 6篇孙波
  • 6篇郭俊芳
  • 5篇焦平
  • 4篇汪健飞
  • 4篇苏兆亮
  • 4篇孙任任
  • 4篇赵龙
  • 4篇王丁丁
  • 4篇王文加
  • 4篇莫亚宏
  • 3篇王建秋
  • 3篇邵东华

传媒

  • 15篇江苏大学学报...
  • 8篇中国老年学杂...
  • 6篇吉林大学学报...
  • 3篇中国实验诊断...
  • 3篇中国药业
  • 2篇中国生物制品...
  • 2篇增强自主创新...
  • 1篇解放军药学学...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华超声影像...
  • 1篇药学学报
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇临床放射学杂...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国厂矿医学
  • 1篇中国药师
  • 1篇社区医学杂志
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇实验动物科学
  • 1篇巴楚医学

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2014
  • 6篇2013
  • 3篇2012
  • 5篇2011
  • 10篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 10篇2007
  • 9篇2006
61 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
麦冬皂苷D缓解多柔比星诱导的心肌细胞损伤
本研究探讨麦冬皂苷D对多柔比星诱导心肌损伤的保护作用。结果表明,多柔比星可诱导H9c2细胞内质网应激相关蛋白的表达量显著上升,并导致细胞活性氧含量增加,活力下降。而麦冬皂苷D预处理可部分逆转多柔比星引起的上述变化,抗氧化...
张赢予张国辉孟晨高艳红芮涛张朝
关键词:麦冬皂苷D多柔比星内质网应激
抑肽酶对大鼠实验性慢性肝损伤的治疗作用被引量:2
2006年
目的:研究抑肽酶对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法:Wistar大鼠60只,随机分为6组(每组10只):第Ⅰ组为正常对照组;第Ⅱ~Ⅵ组采用皮下注射四氯化碳(CCl4)12周建立慢性肝损伤实验动物模型后,进行不同处置,即第Ⅱ组为模型组、第Ⅲ组为抑肽酶小剂量(2万kIU·kg^-1)组、第Ⅳ组为抑肽酶中剂量(4万kIU·kg^-1)组、第Ⅴ组为抑肽酶大剂量(8万kIU·kg^-1)组、第Ⅵ组为阳性对照促肝细胞生长素(100mg·kg^-1)组。第8周后第Ⅲ~Ⅵ组分别用抑肽酶和肝细胞生长素每日腹腔注射1次,连续4周后测定各组肝损伤大鼠血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、唾液酸(SA)活性及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果:模型组与正常对照组比较,血清ALT、AST活性和肝组织Hyp显著升高,血清SA、ALB和A/G比值显著降低。抑肽酶各组与模型组比较,血清ALT、AST活性及Hyp含量降低,血清SA、ALB和A/G比值明显增高。肝组织病理切片观察显示,抑肽酶能显著减轻由CCl4所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论:抑肽酶对大鼠慢性肝损伤具有明显的治疗作用。
张馨木常淑芳张赢予孙波颜炜群
关键词:抑肽酶四氯化碳肝疾病肝再生
多柔比星诱导体外培养心肌细胞损伤模型的建立被引量:3
2009年
目的探讨建立多柔比星(DOX)损伤心肌细胞模型的方法和可行性。方法原代培养4d的SD乳鼠心肌细胞,用不同浓度的DOX进行处理,MTT法测定不同时间点的心肌细胞存活率,倒置显微镜下观察心肌细胞搏动频率,比色法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,Hoechst 33258荧光染色检测心肌细胞的凋亡情况。结果不同浓度的DOX对心肌细胞均有损伤。当DOX浓度大于1.0mg/L时,心肌细胞存活率明显下降。随着DOX浓度的增加,心肌细胞搏动频率减慢,LDH及AST明显增高,细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P<0.05)。而随着DOX作用时间的延长,心肌细胞存活率亦显著降低。结论DOX对体外培养心肌细胞损伤程度呈浓度和时间依赖性,1.0mg/L的浓度作用4h可建立可靠的心肌细胞毒性损伤模型。
郭俊芳张赢予莫亚宏王罗卿张国辉
关键词:多柔比星心肌细胞凋亡
还原型谷胱甘肽对糖尿病性心肌病大鼠心功能的影响
2009年
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能的影响。方法将健康SD大鼠随机分为正常组(C组)和DCM造模组,DCM造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DCM组和DCM+GSH组。8周后行超声心动图检测,血糖、血脂及各项生化指标检测,并作病理学检查。结果与C组比较,DCM组大鼠血糖和LDL-C,TG,TC,SBP,DBP,MBP显著升高(P<0.05),HR,LVEDD,LVEF,LVFS显著降低(P<0.05),LVESD有降低趋势(P>0.05);DCM+GSH组大鼠血糖和TC显著升高(P<0.05),HR,LVEDD,LVEF,LVFS显著降低(P<0.05),其余指标与正常组无显著差异(P>0.05)。与DCM组比较,DCM+GSH组血糖有降低趋势(P>0.05),TG,SBP,DBP,MBP显著降低(P<0.05),LVEF和LVFS显著升高(P<0.05),HR,LVEDD,LVESD,HDL-C,LDL-C,TC,CK,LDH无显著变化(P>0.05)。结论GSH对DCM大鼠的心功能具有一定的改善作用。
张赢予方春钱张国辉苏兆亮汪健飞徐莉王丽高静
关键词:糖尿病心肌病谷胱甘肽心功能
生脉饮对心脏的保护作用及机制研究进展被引量:5
2022年
传统中药生脉饮对心血管系统具有重要保护作用,可有效治疗多种类型心血管疾病,且疗效较好。研究发现,生脉饮主要通过抗氧化、抗凋亡、调节心脏免疫微环境、降低心肌损伤、改善心肌纤维化、抑制心脏重塑及改善心肌脂质代谢等机制发挥心肌保护作用。
张赢予杨国华张馨木
关键词:生脉饮心脏保护
急性心肌缺血跨壁复极离散度和室性期前收缩的研究被引量:3
2011年
目的研究运动平板试验(TET)诱导的心肌急性缺血前后跨壁复极离散度(TDR)改变和室性期前收缩(VP)发生情况,并探讨其临床意义。方法按照病史或冠状动脉造影检测结果将受检者分为缺血组和非缺血组,观察心肌缺血和非缺血、出现和没有出现室性期前收缩受检者TET前后T波峰末间期(Tp—Te)和QT间期等指标的变化情况,分析各指标间相互关系并且探讨可能的临床意义。结果运动前QT间期在缺血组和非缺血组间的差异均无统计学意义(P〉0.05);缺血组运动后Tp—Te增大,差异有统计学意义(P〈0.05),QT间期的增大无统计学意义(P〉0.05);缺血组中有VP的运动后Tp—Te改变较其他组增大,差异有统计学意义。结论缺血心肌TDR增大,当合并VP时,TDR增大更加明显,发生恶性室性心律失常的风险也增大。
王若琦张赢予梁亚军蓝景生陆克兴黄照河潘兴寿
赫赛汀治疗HER-2过度表达晚期乳腺癌的疗效观察被引量:6
2007年
目的观察赫赛汀(Herceptin)治疗人类表皮生长因子受体2(HER-2)过度表达晚期乳腺癌的临床疗效。方法将30例HER-2过度表达的晚期乳腺癌病人随机分成3组,其中1组为赫赛汀单药组(n=10),首次剂量为赫赛汀负荷剂量4 mg/kg静脉注射,以后改为每周2 mg/kg静脉注射;2组(n=10)为联合化疗组,其中5例联合泰索帝60 mg/m2,每3周给药1次,另5例联合泰素175 mg/m2,每3周给药1次,维持至治疗结束。赫赛汀的用法为首次化疗前2 d给予首次剂量4 mg/kg静脉注射,以后每次化疗前2d给予2 mg/kg静脉注射,共治疗4次,4周期化疗结束后,每月维持治疗剂量2 mg/kg静脉注射,共4次;3组(n=10)为对照组给予常规化疗药物治疗。结果2组使用赫赛汀治疗的患者客观缓解率(RR)分别为50%和80%,肿瘤进展时间(TTP)分别为10个月和6个月,2组临床疗效与对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论赫赛汀单药和联合化疗治疗HER-2过度表达的晚期乳腺癌均有明显的临床疗效。
夏恪迪张馨木张赢予
关键词:赫赛汀HER-2乳腺癌晚期
重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用
2011年
目的探讨重组人Elafin在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用。方法将50只大鼠随机均分为5组,即正常对照组、肝脏缺血-再灌注损伤模型组以及Elafin低、中、高剂量组。对Elafin低、中、高剂量组给予不同浓度的重组人Elafin进行治疗,然后取血液及肝脏标本,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,测定肝组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)含量,并观察肝脏的病理组织学改变。结果缺血-再灌注后大鼠肝组织损害较重,血清ALT和AST以及LDH水平明显升高(P<0.001),肝组织中MPO和NO含量明显升高(P<0.001);若手术前给予大鼠一定浓度的重组人Elafin,可使ALT,AST,LDH,MPO及NO水平明显降低(P<0.05)。结论重组人Elafin对肝脏缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。
孙任任张赢予孙波张馨木
关键词:肝缺血-再灌注损伤丙氨酸氨基转移酶天门冬酸氨基转移酶乳酸脱氢酶髓过氧化物酶
2-DG标记的氧化铁纳米粒靶向肺腺癌A549细胞的试验研究
2013年
目的观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)标记的纳米粒(γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs)对高代谢肺腺癌A549细胞的靶向吸收效果,探讨其作为一种新型的磁共振靶向对比剂的可行性。方法制备γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs并对其理化性质进行研究,采用普鲁士蓝染色定性及比色法定量比较高代谢A549细胞分别与γ-Fe2O3@DMSA-DG和γ-Fe2O3@DMSA NPs孵育在不同时间(10 min,30 min,1 h,2 h)的吸收差异,及在游离D-葡萄糖的竞争下观察A549细胞对γ-Fe2O3@DMSA-DG的吸收情况,MRI常规序列和T2-mapping序列观察T2WI信号强度和色阶变化。结果普鲁士蓝染色法显示A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组蓝染颗粒多于γ-Fe2O3@DMSA组。比色法检测也显示在不同的时间点γ-Fe2O3@DMSA-DG组细胞内铁含量均高于γ-Fe2O3@DMSA组,两者间差异有统计学意义(P<0.05),MRI检测显示在各时间点A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组信号强度低于γ-Fe2O3@DMSA NPs组,γ-Fe2O3@DMSA-DG组T2-mapping值降低明显(10 min、30 min、1 h、2 h时,T2-mapping值分别降低7.43%,46.40%,62.66%,81.07%,而γ-Fe2O3@DMSA组T2-mapping值降低相对较小(10 min、30 min、1 h、2 h时,T2-map-ping值分别降低0.79%,12.49%,43.54%,77.71%。在游离D-葡萄糖的竞争下,A549细胞γ-Fe2O3@DMSA-DG组蓝染颗粒明显减少,细胞内铁含量与无D-葡萄糖的竞争下细胞铁含量差异有统计学意义,MRI信号强度降低和色阶变化不大。结论携带2-DG的磁共振对比剂(γ-Fe2O3@DMSA-DG NPs)对高代谢肺腺癌A549细胞有显著的靶向吸收效果,可作为一种新型的磁共振肿瘤靶向对比剂。
袁德琪单秀红王鹏张赢予宗敏
关键词:肿瘤靶向磁共振成像
rhKD/APP对大鼠急性胰腺炎血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响
2008年
目的:观察rhKD/APP对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)血清炎性因子和胰腺组织超微结构的影响。方法:采用3.5%的牛磺胆酸钠0.1mL·100g-1逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型。60只大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(Model组),rhKD/APP低、中、高剂量组(4×104kU·kg-1、8×104kU·kg-1、16×104kU·kg-1组),阳性药抑肽酶组(Aproitin组),观察ANP大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)变化和胰腺组织超微结构变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α和NO水平明显升高(P<0.001);与模型组比较,rhKD/APP中、高剂量组大鼠血清TNF-α和NO均降低(P<0.05或P<0.01),与阳性药抑肽酶组比较差异无显著性。胰腺组织超微结构显示细胞表面可见较多微绒毛,核仁明显,分泌颗粒增多。结论:rhKD/APP早期给药可显著减轻胰腺炎症反应,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。
蒋春晓张馨木张赢予顾国贞颜炜群
关键词:RHKD/APP急性胰腺炎细胞因子
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