成静
- 作品数：9 被引量：40H指数：4
- 供职机构：郑州市中心医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 埃索美拉唑治疗老年性胃溃疡的应用安全性分析被引量：11
- 2014年
- 目的：对埃索美拉唑在老年性胃溃疡患者治疗中的安全性进行分析。方法在我院2012~2013年两年接收治疗的老年性胃溃疡患者中选取68例，分成两组，对照组患者采用奥美拉唑进行治疗，观察组患者采用埃索美拉唑进行治疗。对比分析其临床疗效。结果观察组患者的临床治疗总有效率为94.1%，对照组为73.5%，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组和对照组患者的Hp根除率分别为88.2%和67.6%，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组和对照组患者的不良反应发生率分别为8.8%和14.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论采用埃索美拉唑治疗老年性胃溃疡，有助于提高临床治疗有效率，降低不良反应的发生，具有较高安全性，值得推广。
- 成静袁永梅王宝玉
- 关键词：老年性胃溃疡埃索美拉唑安全性
- 胃肠外科治疗中负压引流方式与虹吸引流方式应用的价值被引量：1
- 2014年
- 目的对比分析胃肠外科治疗中负压引流和虹吸引流的应用价值。方法 120例患者采用不同的引流方式进行治疗,对比分析其临床效果。结果两组患者的术后总引流量和持续引流时间之间的差异无有统计学意义(P>0.05);观察组患者的术后堵塞管道发生率以及并发症发生率均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胃肠外科治疗中,虹吸引流方式效果明显优于负压引流方式,值得进一步对虹吸引流方式进行推广应用。
- 付强成静张永磊王刚成韩广森谢建国
- 关键词：胃肠外科
- MiR-145调节G蛋白偶联受体98抑制结直肠癌细胞的奥沙利铂耐药性被引量：4
- 2017年
- 目的预测鉴定miR-145靶基因，探讨miR-145抑制结直肠癌细胞株HCT116奥沙利铂（L-OHP）耐药性的机制。方法在人结直肠癌细胞株HCT116的基础上，建立人结直肠癌L-OHP耐药细胞株HCT116/L-OHP。脂质体转染法将miR-145的模拟体miRNA-mimics及阴性对照NC-miRNA转染入HCT116/L-OHP，得到过表达miR-145的细胞株HCT116/L-OHPmimics及其阴性对照HCT116/L-OHPNC。预测miR-145的靶基因并用荧光素酶方法验证。确定靶基因为G蛋白偶联受体98（GPR98）后，构建质粒并转染细胞，得到过表达GPR98的HCT116/L-OHPGPR98细胞及其对照HCT116/L-OHPcontrol；同时通过更改GPR98 cDNA中与miR-145结合的序列，得到同时过表达GPR98和miR-145的HCT116/L-OHPmimics＋GPR98细胞。本研究采用CCK-8法检测细胞的增殖能力[吸光值（A）]值和对L-OHP的敏感性（被测拮抗剂的半抑制浓度IC50越低，代表对药物的敏感性越强）。实时定量PCR检测miR-145和GPR98的mRNA表达水平；western blot法检测GPR98和耐药相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药蛋白1（MRP1）以及抑癌基因PTEN的蛋白表达水平。结果成功建立耐药细胞株HCT116/L-OHP[IC50：（42.34 ± 1.05）μg/ml，高于HCT116细胞的（9.81 ± 0.95）μg/ml，t= 39.784，P= 0.000；miR-145：0.27±0.04，低于HCT116细胞的1.00 ± 0.09，t= 13.021，P= 0.000]。在HCT116/L-OHP基础上，成功构建HCT116/L-OHPmimics细胞[miR-145：10.01 ± 1.05，高于HCT116/L-OHPNC（1.06 ± 0.14）和HCT116/L-OHP（1.00 ± 0.16），F= 161.797，P= 0.000]。GPR98经鉴定是miR-145的靶基因。HCT116/L-OHPGPR98细胞中GPR98的mRNA和蛋白相对表达分别为8.48 ± 0.46和1.71 ± 0.09，与HCT116/L-OHPcontrol（mRNA：3.65 ± 0.40；蛋白：1.21 ± 0.10）和HCT116/L-OHP（mRNA：3.49 ± 0.35；蛋白：1.22 ± 0.08）比较，差异有统计学意义（均P 〈 0.05）。HCT116/L-OHPGPR98细胞A450值为1.31 ± 0.10，高于HCT116/L-OHP（0.82±0.08，t=6.251，P=0.000）；HCT116/L-OHPmimics＋GPR98
- 付强成静张金岱张永磊陈小兵谢建国罗素霞
- 关键词：MIR-145
- 中西医结合治疗反复呼吸道感染的临床效果观察被引量：4
- 2014年
- 目的对反复呼吸道感染患者的中西医结合治疗效果进行观察。方法 88例反复呼吸道感染患者随机分为对照组和观察组,每组44例,对其临床资料进行回顾性分析。结果观察组和对照组患者的临床治疗总有效率分别为95.5%、77.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中西医结合治疗反复呼吸道感染,效果显著,值得推广。
- 成静袁永梅王宝玉
- 关键词：中西医结合反复呼吸道感染
- 死亡相关蛋白激酶在结肠癌耐药中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）在结肠癌耐药中的作用.方法 应用免疫组织化学（免疫组化）SP法检测61例结肠癌组织及32例癌旁组织中DAPK的表达.以氟尿嘧啶（5-FU）诱导建立的结肠癌耐药细胞系HCT116/5-FU为模型.通过转染DAPK-siRNA下调DAPK的表达（DAPK-siRNA组）,转染FAM-siRNA（FAM-siRNA组）作为对照;通过过表达载体上调DAPK的表达（DAPK过表达组）.采用实时定量荧光PCR及蛋白质印迹法检测3组的DAPK、多药耐药蛋白（MRP）和P-糖蛋白（P-gp）的mRNA及蛋白表达水平;MTT法及流式细胞法分别测定3组细胞在未经5-FU处理及浓度为8 μg/ml的5-FU处理下的细胞增殖和凋亡情况.结果 DAPK在结肠癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织[18.0％（11/61）比90.6％（29/32）,P＜0.05].与FAM-siRNA组比较,DAPK-siRNA组细胞中DAPK mRNA水平及蛋白表达水平均明显降低,DAPK过表达组则均显著升高（均P＜0.05）.在5-FU处理下,相比FAM-siRNA组,DAPK过表达组细胞增殖受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高（均P＜0.05）;DAPK-siRNA组细胞增殖和细胞凋亡率均无明显变化（均P＞0.05）.与FAM-siRNA组比较,DAPK过表达组两种耐药蛋白的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）,而DAPK-siRNA组与FAM-siRNA组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 DAPK能够抑制结肠癌耐药细胞的增殖,促进其凋亡,并可能通过抑制MRP和P-gp的mRNA和蛋白表达,来增强结肠癌细胞对药物的敏感性。
- 付强张永磊成静陈小兵谢建国罗素霞
- 关键词：结肠肿瘤耐药多药耐药蛋白P-糖蛋白
- SEMS置入术治疗急性结肠癌性梗阻效果分析被引量：2
- 2014年
- 目的：临床分析SEMS置入术治疗急性结肠癌性梗阻的可行性。方法选取2011年1月～2013年12月在我院接受治疗的急性结肠癌性梗阻患者76例，对其临床治疗成功率进行分析。结果76例患者支架成功植入率为94.7％，置入成功患者的梗阻症状全部得到有效缓解，有效缓解率为100％。结论 SEMS置入术治疗急性结肠癌性梗阻效果显著，具有可行性。
- 付强成静张永磊张勇超韩广森谢建国
- 叉头转录因子O亚族6对结直肠癌细胞增殖和侵袭能力的作用被引量：1
- 2020年
- 目的探讨叉头转录因子O亚族6(FoxO6)对结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其分子机制。方法将FoxO6 siRNA转染结直肠癌细胞HCT116和SW480,干扰FoxO6表达。构建过表达载体pcDNA.3.1-c-Myc,转染FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞,过表达c-Myc。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot法检测HCT116和SW480细胞中FoxO6、c-Myc、p21的mRNA和蛋白表达量,溴脱氧尿苷(BrdU)法检测细胞增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。将FoxO6 shRNA慢病毒(LV-FoxO6)转染的SW480细胞注射至BAL b/c裸鼠右侧腋窝皮下构建荷瘤模型,注射后第10、13、16、19、22、25天测量瘤体体积。结果正常结肠细胞FHC、结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA表达水平分别为0.91±0.04、1.72±0.07和2.03±0.06,蛋白表达水平分别为0.7±0.04、1.35±0.08和1.56±0.07,结肠癌细胞系HCT116和SW480中FoxO6的mRNA和蛋白表达水平均高于FHC细胞(均P<0.05)。转染FoxO6 siRNA后,HCT116和SW480细胞中FoxO6 mRNA和蛋白表达均降低(均P<0.05),细胞增殖能力降低(吸光度分别为0.26±0.07和0.27±0.06,均P<0.05),侵袭能力下降[侵袭细胞数分别为(42.3±3.3)个和(45.7±4.1)个,均P<0.05],c-Myc的mRNA和蛋白表达量降低(均P<0.01),p21的mRNA和蛋白表达量升高(均P<0.01)。转染pcDNA.3.1-c-Myc到FoxO6沉默的HCT116和SW480细胞后,p21表达量减少,细胞增殖能力增强(吸光度分别为0.54±0.09和0.58±0.07,均P<0.01),侵袭能力增强[侵袭细胞数分别为(79.2±5.9)个和(80.5±6.4)个,均P<0.01]。裸鼠接种细胞后第25天,LV-FoxO6-SW480组的肿瘤体积为(190.6±36.2)mm^3,明显低于SW480组[(437.8.6±69.2)mm3,P<0.05]。结论FoxO6可通过c-Myc调节p21的表达,进而调控结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力。
- 付强成静张金岱张永磊陈小兵谢建国罗素霞
- 关键词：结直肠肿瘤C-MYCP21
- 沉默信息调节因子1在结肠癌耐药中的作用及其机制研究被引量：8
- 2015年
- 目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在结肠癌耐药中的作用及其可能机制。方法回顾性分析2012年12月至2013年12月河南省肿瘤医院收治的25例5-氟尿嘧啶（5-Fu）化疗耐药结肠癌患者和30例化疗敏感患者的临床资料。收集患者手术切除的结肠癌标本进行研究。（1）采用免疫组织化学染色检测化疗耐药和化疗敏感结肠癌患者的结肠癌组织中SIR1T蛋白表达。RT—PCR检测结肠癌细胞HCT1l6（以下简称HCT116细胞）和耐药结肠癌细胞HCT116／5-FU（以下简称HCT116／5-FU细胞）中SIRT1 mRNA。Western blot检测2种细胞中SIRT1蛋白表达。（2）细胞分组：①将HCT116／5-FU细胞进行siRNA干扰：空白对照组（细胞不做任何处理）、空载体组（细胞转染对照siRNA）和SIRT1沉默组（细胞转染SIRT1 siRNA）。②将HCT116／5-FU细胞进行JNK蛋白抑制剂处理：SP600125组（浓度为30μmol／L的JNK蛋白抑制剂SP60012处理12h），DMSO组（0．1％DMSO处理12h）以及对照组（加入等量细胞培养液）。③将HCT116／5-FU细胞中SIRT147位点丝氨酸突变成丙氨酸或天冬氨酸，获得突变体分别为S47A组和S47D组，以未转染的野生型细胞作为S47野生型组，并以转染空载体apCMV-3Tag-3细胞为阴性对照，均采用8μmol／L的5-Fu干预12h。（3）分别采用0、1、10、50、100nmol／LSIRT1激动剂白藜芦醇和0、1、2、3、4、5ng／L SIRT1抑制剂尼克酰胺处理HTC116和HTC116／5-FU细胞。MTT法检测细胞增殖率。（4）流式细胞仪检测细胞凋亡。（5）RT—PCR检测相关基因的表达情况。（6）Westernblot检测各组细胞相关蛋白的表达情况。计数资料比较采用，检验，正态分布的计量资料以x±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，多组间的两两比较采用LSD—t检验，两两比较采用t检验。结果（1）免疫组织化学染色检测结果显示：化疗敏感和化疗耐药结肠癌患者结肠癌组织中SIRT
- 付强张永磊成静陈小兵谢建国罗素霞
- 关键词：结肠肿瘤耐药P-糖蛋白
- MiR-145对人结肠癌细胞株HCT-116奥沙利铂耐药机制探讨被引量：8
- 2015年
- 目的探讨microRNA 145(miR-145)对人结肠癌细胞株HCT-116奥沙利铂(L-OHP)耐药作用及其机制。方法采用逐步增加药物浓度的方法,建立人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP。脂质体转染法将miR-145转入建立好的耐药细胞株中,并设立阴性miRNA对照组、miR-145siRNA处理组(miR-145组)、空脂质体组和空白对照组(control组)。MTT法测定转染48h后细胞增殖能力和对L-OHP的敏感性;实时定量PCR检测转染后HCT-116/L-OHP细胞中多药耐药基因MDR1和抑癌基因PTEN的表达;蛋白质印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)和PTEN蛋白表达。结果成功建立耐药倍数为母本细胞7倍的HCT-116/L-OHP细胞株。检测HCT-116母本与HCT-116/L-OHP细胞MDR1、PTEN基因表达结果显示,HCT-116/L-OHP细胞MDR1基因水平为0.86±0.05,较母本细胞的0.39±0.03显著升高;HCT-116/L-OHP细胞PTEN基因水平为0.41±0.04,较母本细胞的0.89±0.02显著下调。应用miR-145转染母本及耐药细胞发现,miR-145可明显抑制HCT-116母本及HCT-116/L-OHP细胞的增殖,生长抑制率分别为57%和38%,进而提高细胞对L-OHP的药物敏感性。进一步研究发现,miR-145过表达处理后,抑癌基因PTEN表达水平为0.78±0.03,较control组的0.42±0.01显著上调;而MDR1基因表达水平为0.47±0.01,较control组的0.87±0.02显著下调。经miR-145siRNA预处理后,HCT-116/L-OHP细胞抑癌基因PTEN表达水平为0.35±0.02,较miR-145组显著下降;而MDR1基因表达水平为0.94±0.04,较miR-145组显著上调;PTEN蛋白及MDR1目的蛋白P-gp的变化呈现相同趋势,P值均<0.05。结论 miR-145可降低人结肠癌HCT-116细胞株奥沙利铂耐药性,其作用机制可能是通过影响MDR1和PTEN基因及蛋白表达水平来实现的。
- 付强张永磊成静陈小兵谢建国罗素霞
- 关键词：结肠肿瘤MICRORNA耐药奥沙利铂
