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方进

作品数:2 被引量:9H指数:1
供职机构:南昌大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇原始卵泡
  • 1篇瘦素
  • 1篇四氯化碳
  • 1篇四氯化碳诱导
  • 1篇通路
  • 1篇王浆
  • 1篇小鼠
  • 1篇卵泡
  • 1篇卵泡生长
  • 1篇蜂王
  • 1篇蜂王浆
  • 1篇肝损伤
  • 1篇ERK1/2
  • 1篇ERK1/2...
  • 1篇LEPTIN

机构

  • 2篇南昌大学

作者

  • 2篇方进
  • 1篇段昭颖
  • 1篇孙琦
  • 1篇谌宁
  • 1篇许宝华
  • 1篇郑莉萍
  • 1篇向晟
  • 1篇黄健
  • 1篇康路妹
  • 1篇李佳
  • 1篇郑双艳
  • 1篇孟超
  • 1篇陈蔚

传媒

  • 1篇生殖与避孕
  • 1篇中国农业大学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
瘦素(leptin)对卵泡生长的启动作用及机制研究被引量:8
2013年
目的:探讨瘦素(leptin)在原始卵泡启动生长中的作用及其机制。方法:利用2日龄大鼠离体卵巢体外培养模型,在Waymouth培养体系中分别添加瘦素、瘦素抑制剂(leptin antagonist)以及ERK1/2信号通路特异性抑制剂(PD98059),通过形态学观察原始卵泡启动生长的变化,Westernblotting检测卵泡ERK1/2、磷酸化-ERK1/2(P-ERK1/2)蛋白表达量的变化。结果:瘦素能够促进原始卵泡的启动生长(P<0.05),还可激活卵泡ERK1/2信号通路中的ERK1/2蛋白磷酸化(P<0.05);用瘦素抑制剂和PD98059可显著抑制瘦素促原始卵泡生长效应(P<0.05),亦可显著抑制瘦素对卵泡ERK1/2蛋白磷酸化(P<0.05)。结论:瘦素能够促进原始卵泡的启动生长,其作用机制可能与ERK1/2信号通路有关。
黄健李佳孙琦谌宁向晟段昭颖方进郑莉萍
关键词:原始卵泡ERK1/2信号通路
蜂王浆主蛋白对四氯化碳诱导小鼠急性肝脏损伤的保护作用被引量:1
2018年
为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P<0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P<0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P<0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P<0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。
孟超郑双艳郑双艳康路妹陈蔚方进
关键词:小鼠肝损伤四氯化碳
共1页<1>
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