目的:探讨2型糖尿病患者合并亚临床甲减状态的危险因素以及潜在的机制。方法:回顾性收集2型糖尿病(T2DM)合并亚临床甲减(SCH)患者47例,性别年龄匹配49例甲状腺功能正常的T2DM患者,记录一般资料以及生化等化验检查,分析组间差异;利用棕榈酸(PA)处理HepG2细胞,随后尿酸(UA)干预24 h检验代谢关键分子AMPK。结果:代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)较无MAFLD患者亚临床甲减风险增加约18%(P=0.012);MAFLD患者对甲状腺功能的影响受到UA水平的显著影响(p for trend=0.040);棕榈酸处理HepG2细胞模型在尿酸干预后可进一步抑制P-AMPK活化,影响细胞能量感知传递。结论:UA升高、合并MAFLD是T2DM患者亚临床甲减的相对独立危险因素,并且MAFLD对甲状腺功能的影响受到UA水平的显著影响,可能与UA加重AMPK通路受损有关。