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李冰

作品数：5 被引量：21H指数：3
供职机构：第四军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇银屑
  • 4篇银屑病
  • 3篇细胞
  • 2篇银屑病患者
  • 2篇皮损
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇坏死因子
  • 2篇角质
  • 2篇角质形成
  • 2篇角质形成细胞
  • 2篇干扰素
  • 2篇干扰素Γ
  • 1篇蛋白
  • 1篇阳性
  • 1篇药物
  • 1篇药物研究
  • 1篇药物研究进展
  • 1篇药用制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇窄谱

机构

  • 5篇第四军医大学

作者

  • 5篇王刚
  • 5篇李冰
  • 3篇党二乐
  • 3篇晋亮
  • 1篇韩昌旭
  • 1篇张伟刚
  • 1篇杨璐婷
  • 1篇曹天宇
  • 1篇孙秀文
  • 1篇邵帅
  • 1篇张楠
  • 1篇刁玉华
  • 1篇张倩

传媒

  • 3篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中国皮肤性病...
  • 1篇国际皮肤性病...

年份

  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
诱发和加重银屑病的药物研究进展被引量：3
2016年
药物摄入可能是诱发或加重银屑病的重要原因，某些药物可能会直接导致易感个体发生银屑病，也可能引起原有银屑病病情复发或加重。药物和银屑病的相关性可分为：明确可诱发和加重银屑病的药物（如锂制剂等）；可能与银屑病发生和加重的相关药物（如干扰素等）。关于药物诱发和加重银屑病的临床和组织学数据分析有助于银屑病发病机制的研究，这些可能与银屑病诱发或加重的相关药物尚需进一步的研究，对易感个体的预防有重要的意义。
刁玉华李冰王刚
关键词：银屑病药用制剂锂化合物抗疟药生物制剂
干扰素诱导蛋白16在银屑病患者皮损中的表达及其调控被引量：2
2016年
目的研究干扰素诱导蛋白16(interferon inducible protein 16,IFI16)在银屑病中的表达及分布,探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用RT-PCR、免疫组化的方法分别检测10例银屑病患者皮损和10例健康人皮肤组织真皮与表皮中IFI16的表达情况;采用RT-PCR、Western印记方法检测IFN-γ,TNF-α,IL-17刺激前后Ha Ca T细胞中IFI16的表达情况。结果银屑病患者皮损处IFI16的表达明显高于健康人皮肤,并且以表皮表达为主,免疫组化结果显示IFI16主要定位于银屑病患者的角质形成细胞中。银屑病相关细胞因子IFN-γ,TNF-α和IL-17可以上调角质形成细胞中IFI16的表达水平。结论IFI16在银屑病患者皮损处表达明显高于正常人皮肤,并且IFN-γ,TNF-α和IL-17可以诱导其表达上调,可能是银屑病角质形成细胞的活化机制之一。
曹天宇李冰邵帅晋亮王刚
关键词：银屑病角质形成细胞细胞因子
窄谱中波紫外线对角质形成细胞角蛋白17表达的影响被引量：3
2014年
目的探讨窄谱中波紫外线（NB—UVB）对角质形成细胞角蛋白17（K17）表达的影响。方法不同剂量NB—UVB照射角质形成细胞后，培养6、12、24h，分别用CCK8法检测细胞增殖情况，实时PCR、Western印迹检测K17mRNA和蛋白表达以及Erk1／2、磷酸化Erk1／2的表达水平。结果低剂量（50、100mJ／cm2）NB—UVB照射可刺激角质形成细胞增殖和K17表达，而较高剂量（200、400mJ／cm2）NB—UVB照射则抑制细胞增殖和K17表达，其差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。通过对NB—UVB照射后相关信号通路进行筛查，发现100mJ／cm2NB—UVB照射可以上调角质形成细胞Erk1／2的磷酸化水平，而400mJ／cm2 NB—UVB照射后Erk1／2的磷酸化水平明显下降，阻断这一信号通路可以抑制低剂量NB—UVB对K17的上调。结论NB—UVB对K17表达的影响受Erk1／2通路的调控。
韩昌旭党二乐晋亮李冰张楠王刚
关键词：紫外线角质形成细胞角蛋白17细胞增殖
银屑病患者皮损和外周血中CD8α＋α＋T细胞的研究被引量：1
2015年
目的 观察银屑病患者皮损和外周血中CD8α＋α＋T细胞的分布和比例,探讨其在银屑病发病中的作用.方法 采用免疫荧光技术观察5例进展期寻常性银屑病患者和5例健康人皮肤中CD8α＋α＋T细胞的分布,流式细胞仪分别检测10例进展期寻常性银屑病患者和8例健康人外周血中CD8α＋α＋T细胞比例及干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达.采用Graphpad Prism统计软件对实验组和对照组各数据进行t检验.结果 在5例银屑病患者皮损真皮浅层均可见以CD8α＋α＋T细胞为主的浸润,未见明显的CD8α＋β＋T细胞浸润;而5例健康人皮肤中均未见CD8α＋α＋T细胞和CD8α＋β＋T细胞浸润.流式细胞仪检测,8例健康人外周血中CD8α＋α＋T细胞比例为9.12％±4.80％,10例银屑病患者组为26.47％±12.99％,银屑病患者组明显高于对照组,两组比较,t=3.96,P＜ 0.001.在银屑病患者外周血CD8α＋α＋T细胞中分泌IFN-γ和TNF-α的细胞比例分别为47.36％±19.38％和54.14％±21.14％,健康对照组分别为13.44％±9.21％和34.03％±17.22％,两组差异均有统计学意义（t值分别为4.54和2.17,P值分别＜0.001和＜0.05）.结论 银屑病患者皮损和外周血中存在CD8α＋α＋T细胞的分布和比例增多,CD8α＋α＋T细胞可能是参与银屑病发病的主要CD8＋T细胞亚群.
孙秀文李冰张伟刚党二乐晋亮王刚
关键词：银屑病CD8阳性T淋巴细胞干扰素Γ肿瘤坏死因子Α
银屑病调节性T细胞的功能异常及STAT3通路调控机制研究被引量：12
2016年
目的研究银屑病患者外周血调节性T细胞（Treg）的功能，探讨与功能异常相关的STAT3信号通路机制。方法寻常性银屑病患者81例，银屑病面积和严重度指数（PASI）评分10～30，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中Treg细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中Treg细胞的增殖活性及对效应性T细胞（Tresp）的抑制功能，用流式细胞仪及qRT—PCR检测Treg细胞中磷酸化STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子a（TNF—a）、白细胞介素17（IL-17）的水平。最后，用STAT3通路抑制剂StatticV处理银屑病患者Treg细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。结果银屑病患者组外周血Treg细胞数量（6．437％±0．186％）与对照组（6．812％±0．241％）比较差异无统计学意义（t=1．224，P〉0．05），但银屑病患者组外周血Treg细胞增殖活性及对Tresp细胞的抑制功能明显降低，磷酸化STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子IFN-γ、TNF—d、IL-17的水平显著升高（均P〈0．05）。经50肌蜀几StatticV作用后，银屑病患者Treg细胞对Tresp抑制率为61．670％±4．640％，未处理组为28．820％±11．490％，两组差异有统计学意义（P〈0．05）；50μg／LStatticV作用后，促炎因子IFN-ⅥTNF-a、IL-17mRNA表达量（2-△△Q）分别为1．654±0．879、0．850±0．705、0．572±O．135，均显著低于未处理组（分别为23．350±6．721、4．847±1．525、3．095±0．650），差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论银屑病患者Treg细胞对Tresp细胞的负向调控功能降低，其机制与STAT3信号通路异常活化有关，抑制STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复Treg细胞功能。
杨璐婷李冰张倩党二乐王刚
关键词：银屑病STAT3转录因子干扰素Γ肿瘤坏死因子A白细胞介素17
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