李弘
- 作品数:31 被引量:50H指数:5
- 供职机构:哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学金属学及工艺更多>>
- 钙敏感受体对单核巨噬细胞功能的影响及其机制
- 目的:探讨钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)在人单核巨噬细胞株THP-1中的表达与功能.方法:将人单核细胞株THP-1用PMA诱导分化为巨噬细胞.通过形态学方法鉴定细胞分化.West...
- 席玉慧王丽娜李弘时飒张伟华徐长庆田野
- 多巴胺受体D2激活抑制大鼠心肌肥大的机制研究
- 目的观察多巴胺受体D2激活对大鼠心肌肥大的影响,探讨其可能的机制。方法 (1)AngⅡ诱导复制心肌肥大的细胞模型,利用D2特异的激动剂Bromocriptine(Bro)、阻断剂Haloperidol(Hal)干预,观察...
- 李弘孙殿军赵雅君张伟华王丽娜席玉慧李宏霞徐长庆
- 关键词:多巴胺受体D2心肌肥大
- 文献传递
- 鸟氨酸脱羧酶/多胺通路在运动训练恢复老龄心肌对缺血预适应刺激敏感性中的作用
- 目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺(PAs)通路在运动恢复老龄心肌对缺血预适应(IPC)刺激敏感性中的作用。方法:采用3月龄、18月龄及梯度运动6周18月龄大鼠,离体心脏灌流方法复制心肌缺血/再灌注(IR)与IPC模...
- 王伟伟张昊张伟华王丽娜李弘张力高秀香徐长庆赵雅君
- 以人为本,坚持改革,加速创新性人才的培养
- <正> 二十一世纪,科学技术突飞猛进,世界已进入知识经济的时代,各国的竞争日益激烈。加速创新性人才的培养,是摆在教育战线一个重要课题。上世纪50-60年代,哈医大病理生理教研室曾有过辉煌,在全国病理生理学界位居四个“第一...
- 徐长庆张力张伟华李弘王丽娜
- 文献传递
- 钙敏感受体调控内质网-线粒体途径参与心肌肥大到心力衰竭模型的细胞凋亡
- 目的:探讨在心肌肥大和心衰模型中钙敏感受体调控内质网和线粒体途径诱发细胞凋亡的机制。方法与结果:采用异丙肾上腺素皮下注射和胸主动脉结扎法制备心肌肥大和心力衰竭模型,同时尾静脉注射钙敏感受体的激动剂(calindol)和抑...
- 张伟华卢方浩赵雅君王丽娜李弘席玉慧徐长庆
- 多巴胺受体D2激活对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肥大心肌细胞的保护作用
- 目的:观察多巴胺受体D2激活对大鼠心肌肥大的影响,探讨其可能的机制.方法:(1)血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)复制大鼠心肌肥大的细胞模型,通过细胞直径、蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入判断模型成功;(2)利用多巴胺受体D2特异...
- 李弘徐长庆李全凤娄延平蔡晓娜时飒
- 多胺在大鼠心肌缺氧/复氧损伤中的作用及其与L-Arg/NO通路关系的初探
- <正>目的:探讨多胺在大鼠心肌缺氧-复氧损伤中的可能作用及作用机制。方法:采用Langendorff离体灌流大鼠心脏,复制心肌缺氧-复氧模型。实验分为(1)缺氧10 min、20 min复灌40 min组;(2)单纯缺氧...
- 赵雅君徐长庆张力李弘孙轶华张艳桥杨宝峰王睿
- 钙敏感受体调控自噬对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥大的影响
- 目的:观察异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥大动物模型中钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)表达和自噬的变化规律;探讨CaSR调控自噬对ISO诱导大鼠心肌肥大的影响.方法:皮下注射...
- 王丽娜刘蕾席玉慧李弘时飒徐长庆田野
- 小动物无线无源电刺激血管专用植入子
- 本实用新型公开一种小动物无线无源电刺激血管专用植入子,其包括:一接收线圈;一连接电极,与接收线圈电性连接;一整体包管,其包括一包管、在包管上的一纵向开缝以及设置于纵向开缝边缘的多条生物可吸收缝合线;以及一钨丝,包裹于硅胶...
- 杨力明李弘王鹏宇李满满赵影张登峰范佳莹郑英虹郭天威刘昱君
- 小剂量多巴胺对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量:2
- 2015年
- 目的:探讨小剂量多巴胺(DA)对氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的作用及可能机制。方法:采用培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(control),过氧化氢处理组(H2O2),小剂量多巴胺干预组(DA+H2O2),多巴胺受体Ⅰ型阻断剂干预组(DR1+DA+H2O2),多巴胺受体II型阻断剂干预组(DR2+DA+H2O2);应用流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡率,透射电子显微镜检测细胞超微结构的变化,比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测Cytochrone c、Caspase 3、Caspase 9的蛋白表达情况。结果:与单纯H2O2组相比,小剂量多巴胺(10μmol/L)可降低LDH活性,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的表达;DR1阻断剂SCH-23390干预后,能够部分逆转这种作用,而DR2阻断剂Haloperido干预后没有明显的变化。结论:小剂量多巴胺可能通过DR1抑制氧化应激诱导的心肌细胞凋亡。
- 蔡晓娜时飒李鸿珠王丽娜张力李弘
- 关键词:凋亡多巴胺心肌细胞氧化应激