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李志东

作品数:9 被引量:32H指数:3
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:山西省卫生厅科技攻关计划项目国家自然科学基金年山西省研究生优秀创新项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉环
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇心率
  • 2篇心率震荡
  • 2篇血管
  • 2篇预后
  • 2篇牛磺
  • 2篇牛磺酸
  • 2篇主动脉
  • 2篇主动脉环
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇磺酸
  • 2篇肌细胞
  • 1篇单盲
  • 1篇单盲法

机构

  • 9篇山西医科大学
  • 4篇山西医科大学...
  • 3篇山西医科大学...

作者

  • 9篇李志东
  • 2篇郭佳
  • 2篇肖传实
  • 2篇梁月琴
  • 2篇边云飞
  • 2篇王瑞英
  • 2篇刘中国
  • 1篇王燕
  • 1篇张明升
  • 1篇闫欣
  • 1篇张飞
  • 1篇殷莎

传媒

  • 2篇中国药物与临...
  • 1篇山西医药杂志
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇山西医科大学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 1篇2009
  • 3篇2007
  • 1篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
小儿七珍丸治疗小儿乳食积滞、痰火互结证404例被引量:3
2007年
目的评价小儿七珍丸对小儿乳食积滞、痰火互结证的临床疗效和安全性。方法采用随机、单盲、阳性药物平行对照、多中心临床研究的方法进行,观察试验组患儿302例,对照组102例。试验组服用小儿七珍丸,对照组服用健儿药丸。疗程定为1d,晨起空腹服药一次,服药24h后对疗效与安全性指标进行评价。结果试验组痊愈率33.77%,总有效率94.04%;对照组痊愈率27.45%,总有效率89.22%,两组比较,无统计学意义(P>0.05)。试验组与对照组各中医症状比较无统计学差异(P>0.05)。试验组年龄、病程、病情与疗效无关(P>0.05)。未见明显不良反应。结论小儿七珍丸治疗小儿乳食积滞、痰火互结症疗效确切,临床使用安全。
李志东刘中国闫欣
关键词:单盲法多中心研究
PUMA对高糖诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡的作用及机制
2022年
目的:观察促凋亡蛋白p53上调凋亡调控因子(PUMA)在高糖所致H9C2心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为对照组(使用5.5mmol/L葡萄糖作用于细胞)和高糖组(使用35 mmol/L葡萄糖作用于细胞,HG组)分别刺激6 h,12 h,24 h和48 h,每组设复孔5个,TUNEL染色检测细胞凋亡率;RT-PCR及Western blot法分别测定PUMA mRNA及蛋白表达情况;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot测定caspase-3表达和细胞色素c(Cyt C)释放。H9C2细胞随机分为四组,对照组、高糖(35 mmol/L)、HG+si-scramble组(使用si-scramble转染心肌细胞24 h,使用35mmol/L葡萄糖作用于细胞)和Si-PUMA组(使用si-PUMA转染心肌细胞24 h,使用35mmol/L葡萄糖作用于细胞),观察抑制PUMA表达对高糖诱导细胞凋亡率、线粒体膜电位、Cyt C的影响。结果:与对照组相比,高糖刺激心肌细胞组TUNEL染色阳性率、活化caspase-3和PUMA表达明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞损伤和PUMA表达增高具有时间依赖性,其中高糖24 h组和48 h细胞凋亡率和PUMA表达差异无统计学意义,后续实验采用高糖刺激24 h作为作用时间。与高糖组相比,HG+si-PUMA组PUMA表达抑制、线粒体膜电位恢复、Cyt C释放减少、心肌细胞凋亡减少(P<0.05或P<0.01);HG+si-Scramble组与高糖组相比,PUMA表达、线粒体膜电位、Cyt C释放、心肌细胞凋亡均无显著性差异(P>0.05)。结论:PUMA介导高糖所致的大鼠心肌细胞凋亡,提示PUMA可能是糖尿病心肌病治疗的一个重要的靶基因。
郭佳李志东肖传实边云飞
关键词:高糖心肌细胞凋亡细胞色素C
牛磺酸的非内皮依赖性舒血管作用机制被引量:7
2009年
目的:研究牛磺酸(Tau)对血管的舒张作用并探讨其机制。方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,经生物信号采集与分析系统测定Tau 10,20,40,80 mmol.L-1对苯肾上腺素(PE)1μmol.L-1和氯化钾(KCl)60 mmol.L-1预收缩内皮完整和去内皮血管的舒张作用,及Tau对不同工具药血管反应性的影响。结果:Tau能非血管内皮依赖性舒张由PE和KCl诱导收缩的大鼠胸主动脉环;对PE诱发的依赖内钙释放和外钙内流的血管环收缩均有抑制作用;对咖啡因诱导的血管环收缩无明显抑制作用;格列苯脲和四乙胺能够明显抑制Tau的舒张血管作用,但氯化钡和4-氨基吡啶不能抑制其舒张血管作用。结论:Tau的血管舒张作用是非内皮依赖性的,其机制可能是通过抑制血管平滑肌依内Ca2+性收缩(IP3介导)和依外Ca2+性收缩起作用的。同时KATP通道和KCa通道可能参与了Tau的舒血管作用。
李志东张明升梁月琴
关键词:牛磺酸主动脉环钾通道
扩张性心肌病患者心率震荡的变化规律及预测价值被引量:1
2007年
目的探讨扩张性心肌病(DCM)患者心率震荡(HRT)的变化规律及预测价值。方法74例DCM患者和52名正常对照均接受动态心电图(Holter)、超声心动图等检查,记录临床资料,分别计算HRT的两个参数震荡初始(TO)和震荡斜率(TS),并分3组:HRT0、HRT1、HRT2组。DCM患者按随访结果分为生存组和死亡组,分析各变量对死亡是否有预测意义,评判各自预测能力。结果DCM患者TO明显高于对照组,TS明显低于对照组(P<0.05);DCM死亡组TS明显低于生存组(P<0.05);TO、TS与左室射血分数(LVEF)、心率变异性无明显相关(P>0.05)。单变量分析显示HRT2对死亡具有最强的预测意义;多变量分析结果显示LVEF、HRT2对终点事件有预测价值。结论DCM患者HRT现象明显减弱,HRT可作为判断DCM预后的指标。
李志东梁月琴王瑞英
关键词:扩张型心肌病心率震荡预后
牛磺酸对不同前负荷下大鼠胸主动脉血管反应性的影响
本文观察了牛磺酸(Tau)对不同前负荷下大鼠胸主动脉静息张力及氯化钾(KCl)、苯肾上腺素(Phe)所致收缩的影响;观察牛磺酸的直接舒血管作用及对乙酰胆碱(Ach)所致舒张作用的影响。   本文采用离体血管环张力实验方...
李志东
关键词:牛磺酸前负荷胸主动脉环药理学
文献传递
奈比洛尔对自发性高血压大鼠心肌连接蛋白43重构的影响被引量:2
2017年
目的探讨奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)心肌连接蛋白43(Cx43)重构的影响。方法动物随机分成:SHR组(等量蒸馏水,灌胃),奈比洛尔组(奈比洛尔8 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃),WKY(Wistar-Kyoto)组(等量蒸馏水,灌胃)。给药8周,期间每周测定尾动脉收缩压。试验结束后,3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)麻醉大鼠,分离心脏,利用免疫组织化学方法和蛋白质印迹技术观察心肌Cx43的分布和表达的影响。结果与WKY组相比,SHR收缩压持续上升,奈比洛尔则可显著降低收缩压。免疫组织化学与蛋白质印迹法结果显示,WKY组Cx43阳性表达规则分布于闰盘,SHR组Cx43阳性颗粒排列紊乱位于侧边或胞内,且蛋白表达水平明显降低。奈比洛尔可使Cx43规则分布于闰盘处,Cx43表达升高。结论奈比洛尔在显著降压的同时,可改善SHR心肌Cx43分布和表达。
魏泽卉李志东殷莎张飞王燕
关键词:心肌奈比洛尔CX43
心率震荡对心力衰竭患者死亡的预测价值及药物对心率震荡的影响被引量:10
2007年
目的评价心率震荡(HRT)对心力衰竭患者死亡的预测价值及β受体阻滞剂对HRT的影响。方法133例心力衰竭患者和52名正常对照者均记录临床资料、行超声心动图、动态心电图(Holter)检查。其中33例患者在服用β受体阻滞剂前和服用6个月后均行Holter检查。HRT包括两个参数:震荡初始(TO)和震荡斜率(TS),根据TO、TS组成不同分为HRT0、HRT1和HRT2。随后进行随访,终点事件是患者心源性死亡。根据以往危险分层的界定点设定高危因子,评判各因子预测能力。结果β受体阻滞剂治疗6个月后TS显著高于治疗前(P<0.05)。随访6 ̄40个月,平均(19±11)个月,14例死亡,119例存活,死亡组TS明显低于存活组(P<0.05);单变量分析显示HRT2具有最强的预测意义(P<0.01);多变量分析结果显示左心室射血分数(LVEF)≤35%、HRT2为仅有的2个对终点事件有预测价值的变量(P<0.05);生存曲线表明HRT2组预后最差(P<0.01)。结论HRT是心力衰竭患者死亡的独立预测指标。β受体阻滞剂可改善心力衰竭患者HRT异常。
李志东刘中国王瑞英
关键词:心率震荡心力衰竭Β受体阻滞剂预后
Intermedin对毒胡萝卜内酯诱导的大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制
垂体中叶素(Intermedin,IMD)是降钙素/降钙素基因相关肽家族成员,研究证实IMD可抑制心力衰竭和心肌梗死引起的心肌细胞凋亡,具体机制仍不清楚。毒胡萝卜内酯(Thapsigargin,TG)是特异性肌浆网钙泵(...
李志东
关键词:细胞凋亡肌浆网钙泵蛋白激酶A
脂联素通过增强糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌抗氧化能力减少细胞凋亡被引量:9
2014年
目的研究脂联素(adiponectin,APN)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)损伤的保护作用,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其作用机制。方法 Sprague Dawley大鼠随机分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组腹腔注射链脲佐菌素致糖尿病。非糖尿病组和糖尿病组大鼠被随机分为正常组(NS)、缺血/再灌注组(NIR)、糖尿病组(DS)、DS+IR组(DIR)、DS+IR+APN组(APN)。NIR组、DIR组、APN组动物经历IR损伤,APN组于再灌注前10 min经舌静脉注射APN。结果糖尿病模型组动物血糖明显升高,体重下降(P<0.05)。NIR组和DIR组心梗面积增加,细胞凋亡增多;心肌组织MDA含量、ROS生成均明显高于各自的对照NS组和DS组;SOD、NO活性则分别明显减低(P<0.05或P<0.01);并且DIR组上述指标变化较NIR组更明显。APN预处理可明显逆转DIR所致的心肌凋亡,并抑制氧化应激(P<0.05或P<0.01)。结论 APN可能通过增强抗氧化能力减轻糖尿病大鼠心肌IR损伤。
郭佳边云飞肖传实李志东
关键词:脂联素糖尿病缺血再灌注损伤心肌细胞抗氧化能力
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