目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠的氧化应激和脂代谢影响及保护肾脏的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=20)和糖尿病模型制备组(n=40)。正常对照组大鼠给予普通饲料喂养,糖尿病模型制备组大鼠以高糖高脂饲料喂养。饲养4周后,糖尿病模型制备组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg,造模成功后35只随机分为糖尿病模型组(n=17)、姜黄素组(n=18)。糖尿病模型组继续喂以高糖高脂饮食,姜黄素组每天给予高糖高脂饲料和200 mg/(kg·d)姜黄素(1%羧甲基纤维钠制备成混悬液)干预,同时正常对照组和糖尿病模型组灌服同体积1%羧甲基纤维钠。8周后检测各组大鼠体重、肾脏指数、血糖、24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐、尿素氮、血脂、血清和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠的体重下降,肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇和24 h UAER含量显著升高,血清及肾皮质中MDA含量升高(P<0.05),血清及肾皮质SOD、CAT和GSH-Px活力显著降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,姜黄素组体重增加,肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇和24 h UAER含量显著降低(P<0.05),血清及肾皮质中MDA含量降低,同时血清及肾皮质SOD、CAT和GSH-Px活力显著升高(P<0.05)。结论在糖尿病大鼠中,姜黄素可能通过抑制血清及肾脏的氧化应激和降低血脂水平发挥肾脏的保护作用。
目的观察姜黄素对糖尿病大鼠炎症反应的改善作用。方法55只雄性Wistar大鼠分为对照组、糖尿病模型组、姜黄素组,检测各组大鼠体重、肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和24 h尿微量白蛋白排泄率(urine albumin excretion ratio,UAER)水平。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠的体重减轻(P<0.01),肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、IL-6、TNF-α和MCP-1水平和24 h UAER水平显著升高(P<0.01);与糖尿病模型组比较,姜黄素组体重升高(P<0.01),肾脏指数、血糖、血肌酐、尿素氮、IL-6、TNF-α和MCP-1水平和24 h UAER水平显著降低(P<0.05或P<0.01);炎症因子IL-6、TNF-α和MCP-1水平和24h UAER有很好的相关性(P<0.01),相关系数r分别为0.727、0.687、0.632。结论姜黄素对糖尿病大鼠炎症反应有显著的改善作用,其对糖尿病治疗作用机制可能通过降低血糖、抑制炎症反应有关。
