李林
- 作品数：5 被引量：37H指数：4
- 供职机构：大连大学生命科学与技术学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 油茶的粕、果皮和叶的抗肿瘤活性研究被引量：13
- 2012年
- 目的比较油茶粕、果皮和叶提取物对多种肿瘤细胞增殖抑制的作用。方法常规传代培养5种肿瘤细胞,采用噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞活性。结果 30～90μg.mL-1油茶粕总皂苷、31.25～500μg.mL-1油茶果皮乙酸乙酯提取物30%乙醇洗脱物、62.5～500μg.mL-1油茶叶95%乙醇提取物乙酸乙酯萃取物呈剂量依赖性地抑制多种肿瘤细胞增殖。体外增殖抑制作用强弱为油茶粕总皂苷>油茶果皮乙酸乙酯捏取物30%乙醇洗脱物>油茶叶95%乙醇提取物乙酸乙酯萃取物。进一步确定了油茶粕总皂苷对人乳腺癌细胞(MCF-7)产生的明显抑制作用是通过破坏细胞膜而发挥作用的。结论分析比较后,分别确定了油茶粕、果皮和叶抗肿瘤的有效部位,填补了油茶粕总皂苷在肿瘤治疗领域的空白。
- 马丽媛李林唐玲陈跃龙冯宝民史丽颖王永奇
- 关键词：油茶抗肿瘤
- 油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究被引量：13
- 2011年
- 目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶皂苷(10～30 mg.L-1)明显抑制HepG2细胞的增殖。同时可激活Caspase信号通路,诱发PARP底物的断裂;进一步上调IRE1表达量及活化Perk、eIF2a和eEF2蛋白。结论油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡。
- 马丽媛李林江玉史丽颖冯宝民王永奇唐玲
- 关键词：油茶皂苷内质网应激
- 油茶皂苷通过内质网应激途径诱导Jurkat细胞凋亡的研究被引量：6
- 2012年
- 目的探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病细胞Jurkat凋亡的作用及作用机制。方法将1～4μg/mL的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数考察油茶皂苷对细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bipc、hop、Perk、ATF6和IRE1蛋白表达的影响。结果油茶皂苷(1～4μg/mL)对Jurkat细胞的增殖产生明显的剂量依赖性抑制作用。免疫印迹结果显示,油茶皂苷可以使caspase-3激活,增加Cleaved PARP的表达量,而诱导Jurkat细胞发生凋亡;其作用机制是通过下调Bip和chop的表达,触发Perk、ATF6和IRE1 3个内质网应激跨膜蛋白而产生细胞凋亡的。结论 1～4μg/mL油茶皂苷具有抑制人白血病细胞增殖和诱导其凋亡的作用,其作用机制参与了细胞凋亡的内质网应激途径。
- 马丽媛李林江玉史丽颖冯宝民王永奇唐玲
- 关键词：油茶皂苷抗肿瘤内质网应激
- 油茶粕正丁醇组分水解产物化学成分的研究被引量：8
- 2011年
- 目的研究油茶粕正丁醇组分水解产物的化学成分。方法采用盐酸水解法制备水解产物,利用薄层色谱、硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱以及制备高效液相色谱等进行分离纯化,通过理化常数和光谱分析以及和对照品对照鉴定化合物的结构。结果从油茶粕正丁醇组分水解产物中分离并鉴定了10个化合物,分别为:齐墩果酸(Ⅰ)、β-谷甾醇(Ⅱ)、羽扇豆醇(Ⅲ)、胡萝卜苷(Ⅳ)、山柰酚(Ⅴ)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅵ)、山柰酚-3-O-β-D-吡喃葡萄糖基(6→1)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅶ)、槲皮素(Ⅷ)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅸ)、槲皮素-3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(Ⅹ)。结论除化合物Ⅴ外均为首次从油茶粕中分离得到,其中化合物Ⅵ、Ⅶ为首次从山茶属中分离得到。
- 马丽媛李林唐玲陈跃龙冯宝民史丽颖王永奇
- 关键词：油茶油茶粕黄酮苷
- 油茶皂苷体外诱导人白血病Jurkat细胞凋亡及其可能机制被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病Jurkat细胞的凋亡及其可能机制。方法:将不同浓度的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数法检测其对细胞增殖的影响,FCM检测细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞caspase-3、多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、p-Bcl-2、Bcl-2、Bax和caspase-9蛋白的表达。结果:1～16μg/mL油茶皂苷可抑制Jurkat细胞的增殖,呈剂量依赖性。1～4μg/mL油茶皂苷作用Jurkat细胞24h后,G0/G1期和G2/M期细胞比率下降,S期细胞比率上升,细胞凋亡率随着油茶皂苷浓度的增加而上升;Jurkat细胞中,p-Bcl-2和Bcl-2蛋白的表达水平下调,caspase-3、PARP和caspase-9蛋白的表达水平上调,Bax蛋白的表达水平无明显变化。结论:油茶皂苷能抑制人白血病Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡的线粒体途径有关。
- 马丽媛李林江玉史丽颖冯宝民王永奇唐玲
- 关键词：细胞凋亡油茶皂苷
