李焰
- 作品数：30 被引量：166H指数：6
- 供职机构：河北工程大学更多>>
- 发文基金：河北省社会科学基金邯郸市科学技术研究与发展计划项目河北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术哲学宗教文化科学更多>>
- 一种人体疲劳测定方法
- 本发明公开了一种人体疲劳测定方法，属于人体疲劳检测领域，通过测定疲劳蛋白标志物确定是否疲劳及疲劳程度。本发明是一种非侵入式的疲劳标志物的检测方法，利用在人体呈现疲劳状态时具有良好稳定性和特异性的疲劳蛋白标志物，建立疲劳程...
- 许岩丽刘志军张建中席爱萍宫雅楠赵朝贤丁敏苏现辉李焰王健刘凤丽熊南燕王雪玲刘晓霞
- 文献传递
- 局部亚低温干预对重型颅脑损伤病人颅内压及s-Fas的影响被引量：3
- 2012年
- [目的]探讨局部亚低温治疗对重型颅脑损伤病人颅内压(ICP)及可溶性Fas(s-Fas)的影响。[方法]将40例重型颅脑损伤病人随机分为局部亚低温治疗组(HT组)和常温对照组(NT组),各20例,NT组在常温36.5℃～37.5℃状态下给予常规治疗,HT组在直肠温度33.0℃～34.0℃状态下给予常规治疗,治疗时间为1d～5d。[结果]两组治疗过程中ICP及s-Fas比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]应用局部亚低温治疗可改善重型颅脑损伤病人的预后,降低ICP和S-Fas水平。
- 周燕程冉冉李焰张志涛
- 关键词：重型颅脑损伤局部亚低温治疗颅内压
- 依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后p-ERK1/2表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。
- 李焰刘凤丽田艳霞张宇新崔建忠高俊玲
- 关键词：安替比林再灌注损伤脑缺血细胞外信号调节MAP激酶类
- 乌灵胶囊对缺血性脑卒中后疲劳的干预作用及机制被引量：5
- 2018年
- 目的探讨缺血性脑卒中后疲劳(Po SF)分子生物学机制并观察乌灵胶囊在其治疗中的效果。方法 60例Po SF患者随机分为对照组及观察组各30例。观察组口服乌灵胶囊0.99 g/次,3次/d,共4 w;对照组口服维生素C 0.1 g/次,3次/d,共4 w。起病时及起病后1个月用疲劳严重程度量表(FSS)、Fugl-Meyer(FMA)量表和脑卒中专用生活质量量表(SS-QOL)及视觉模拟评分法(VAS)对两组进行相应评价,比较两组治疗前后疲劳指标及血清炎症因子的变化及其相关性。结果观察组FSS评分、VAS评分显著低于同组治疗前及对照组治疗后;SS-QOL、FMA评分显著高于同组治疗前及对照组治疗后(P<0.05);白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-2水平均显著低于对照组(P<0.05);疲劳指标与炎症因子水平呈正相关(r=0.270～0.690,P<0.05)。结论乌灵胶囊能够减轻Po SF患者的疲劳症状,改善生活质量,具有良好的临床疗效,其抗疲劳机制可能为通过调控细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-2来实现的。
- 刘凤丽李焰许岩丽
- 关键词：乌灵胶囊IL-2
- 丁苯酞联合依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、MDA的影响被引量：74
- 2014年
- 目的探讨丁苯酞胶囊及依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的作用机制。方法将80例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和实验组,各40例,分别于发病后1 d、7 d及14 d测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的浓度,并于入院1 d和14 d进行临床神经功能缺损程度评分与日常生活活动能力量表评分。结果治疗后,两组均可降低急性脑梗死患者血清MDA浓度、升高SOD活力,有效降低神经功能缺损评分,丁苯酞联合依达拉奉效果更显著(P<0.05);结论丁苯酞联合依达拉奉治疗急性脑梗死可明显降低患者血清MDA浓度、升高其SOD活力,有效降低神经功能缺损评分,两者有协同治疗效果。
- 程冉冉李焰周燕贾力品刘凤丽
- 关键词：丁苯酞依达拉奉急性脑梗死
- 小鼠脑缺血/再灌注损伤皮质区超氧化物歧化酶、丙二醛、活性氧表达与细胞凋亡的关系及姜黄素的干预作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨姜黄素对小鼠皮质区缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响及与超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)表达的关系。方法采用线栓法阻塞小鼠大脑中动脉(MCAO),建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,90只昆明小鼠被随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I组)和姜黄素(缺血前30 min腹腔给予10、20、40 mg/kg)组(C1、C2和C3组),每组18只。各组于缺血2 h分为再灌24、48、72 h等三个亚组。在预定时间点观察小鼠神经功能缺失的评分;TTC染色测定脑梗死体积;TUNEL法检测细胞凋亡变化。测定各组小鼠血浆中SOD活性,MDA、ROS含量。结果 24 h神经功能评分及脑梗死体积I组明显高于S组,C1、C2、C3组神经学评分及脑梗死体积低于I组(P<0.05)。SOD活力I组与S组相比较明显下降。C1、C2、C3组与I组相比SOD活力升高(P<0.05)。ROS、MDA含量I组与S组相比较明显上升,C1、C2、C3组与I组相比ROS、MDA含量明显下降(P<0.05)。结论姜黄素对脑缺血再灌注氧自由基损伤具有保护作用,其抗氧化作用机制可能与调节相关凋亡基因表达减轻细胞凋亡有关。
- 李焰刘凤丽程冉冉王芳周燕
- 关键词：姜黄素脑缺血再灌注氧自由基损伤
- 国内近5年脓毒症研究热点及影响力分析
- 2021年
- 目的分析脓毒性休克的研究分布、经典文献、热点及前沿等。方法以中国知网2017.1.1至2021.7.26发表的脓毒性休克研究论文为对象,借助可视化分析软件CiteSpace软件,获得我国针对脓毒性休克研究文献的省份和核心作者合作图谱、研究关键词的出现频率及聚类分析等。结果国内近年来针对脓毒性休克的研究呈现逐年递增趋势,但研究力量主要集中在高校及三甲医院。核心研究机构主要为河北医科大学、安徽医科大学、广州中医药大学、湖南省人民医院、南方医科大学。对于研究热点的统计发现,目前研究热点主要集中在脓毒性休克的治疗、液体复苏、急性肾损伤、预后、心肌损伤等方面。通过高影响力研究分析发现,脓毒性休克相关研究关键词集中在降钙素原、预后、C反应蛋白、感染性休克、血乳酸、液体复苏、病死率。广州市妇女儿童医疗中心新生儿科、苏州大学附属第二医院急诊科、首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科、陆军军医大学陆军特色医学中心一室,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室为脓毒性休克的高影响力研究机构。高影响力作者包括姚咏明、张新超、曹钰、柴艳芬等。涉及脓毒性休克研究的高影响力期刊有中华急诊医学杂志、中华危重病急救医学、中华医院感染学杂志等期刊。结论近年来针对脓毒性休克的研究文献400篇/年,研究机构主要集中在高校,研究热点主要为脓毒性休克的治疗和预后,但机制方面研究较少。需要后期更深入地了解其根本发病机制、寻找新的有效药物、提出新的防治策略。
- 李焰高晓欢许岩丽李迪宋建军刘凤丽王仲
- 关键词：脓毒性休克
- 一种利用唾液检测人体疲劳的方法
- 本发明公开了一种利用唾液检测人体疲劳的方法，包括提取收集唾液、向收集的唾液中加入吸附剂和蛋白酶抑制剂、检测唾液中特定蛋白的含量等步骤，是通过检测唾液中特定蛋白的含量来确定健康状况。本发明属于人体蛋白的检测领域，是一种非侵...
- 许岩丽刘志军赵朝贤李焰丁敏苏现辉刘凤丽熊南雁王雪玲刘小霞席爱萍
- 文献传递
- 一种利用唾液检测人体疲劳的方法
- 本发明公开了一种利用唾液检测人体疲劳的方法，包括提取收集唾液、向收集的唾液中加入吸附剂和蛋白酶抑制剂、检测唾液中特定蛋白的含量等步骤，是通过检测唾液中特定蛋白的含量来确定健康状况。本发明属于人体蛋白的检测领域，是一种非侵...
- 许岩丽刘志军赵朝贤李焰丁敏苏现辉刘凤丽熊南雁王雪玲刘小霞席爱萍
- 姜黄素对局灶缺血再灌注损伤小鼠学习记忆功能及caspase-8的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨姜黄素对缺血性脑损伤的神经保护作用及机制。方法雄性健康昆明小鼠,随机分为A组:假手术组;B组:缺血再灌组;C组:姜黄素治疗组。3组于缺血再灌注后分为30 min、3 h、12 h、24 h、48 h、72 h等6个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。TTC染色法测定脑梗死体积,水迷宫法测试动物学习记忆功能;免疫组织化学法观察caspase-8蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区caspase-8蛋白表达量;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果 24 h脑梗死体积B组高于A、C组(P<0.05)。B组第9、10天搜索安全岛潜伏期较A、C组明显延长(P<0.01)。与A组比较,B组caspase-8在再灌后3 h、12 h、24 h、48 h显著增高(P<0.05),与B组相比C组显著回降(P<0.05)。C组与B组比较,各时相点凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论姜黄素的神经保护机制之一为减少caspase-8的表达,从而减轻细胞凋亡而发挥神经保护作用。
- 李焰刘凤丽王培培左慧敏程冉冉周燕李芬
- 关键词：姜黄素脑缺血再灌注水迷宫实验CASPASE-8小鼠
