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李琳

作品数:12 被引量:54H指数:5
供职机构:天津市南开医院更多>>
发文基金:天津市中医药管理局中医、中西医结合科研课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学自然科学总论更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇自然科学总论

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇四君子
  • 5篇四君子汤
  • 5篇君子汤
  • 5篇肠梗阻
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇再灌注
  • 3篇缺血
  • 3篇黏膜
  • 3篇小肠
  • 3篇肠黏膜
  • 2篇动物
  • 2篇形态学
  • 2篇黏膜屏障
  • 2篇细胞因子
  • 2篇下法
  • 2篇可复性
  • 2篇灌注
  • 2篇后肠

机构

  • 12篇天津市南开医...
  • 5篇天津医科大学
  • 1篇天津中医药大...

作者

  • 12篇李琳
  • 7篇周振理
  • 5篇解基良
  • 3篇于向阳
  • 2篇张楠
  • 1篇徐斌
  • 1篇王彤彤
  • 1篇许妍妍
  • 1篇单涛
  • 1篇吴咸中

传媒

  • 5篇中国中西医结...
  • 3篇山东医药
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇天津医药
  • 1篇天津中医药

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
四君子汤对肠梗阻解除后肠黏膜屏障功能影响的实验研究被引量:7
2015年
[目的]利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠屏障功能的影响。[方法]选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。对动物模型梗阻解除后2 d、4 d时内毒素、肠黏膜损伤评分、小肠上皮层黏膜完整性情况分别进行检测和观察。[结果]结果表明在肠梗阻解除后,内毒素水平逐渐降低(P<0.05),且中药治疗组血浆内毒素水平以及Chiu肠黏膜损伤评分明显低于自然恢复组(P<0.05),中药治疗组绒毛表面积明显高于自然恢复组(P<0.05)。[结论]肠梗阻解除后,中药四君子汤可有效地修复损伤的肠黏膜上皮细胞,防止肠道菌群移位,降低血浆内毒素水平,具有保护肠黏膜屏障的功能。
李琳
关键词:四君子汤肠黏膜屏障肠功能障碍
活血清下法在小肠缺血再灌注时对细胞凋亡因子Apaf-1和Bcl-2的调控作用被引量:1
2007年
目的:观察活血清下法对小肠缺血再灌注动物黏膜细胞凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的调控作用,并探讨其对肠屏障的保护机制。方法:选用健康Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、活血承气合剂治疗组。对动物模型再灌注6、24、72h时血浆内毒素、小肠黏膜上皮细胞凋亡因子Apaf-1和Bcl-2的表达分别进行检测和观察。结果:模型组和活血承气组6、24h的内毒素水平明显高于对照组(P<0.01),而活血承气组各时间点内毒素水平均低于模型组(P<0.01);活血承气组Apaf-1阳性细胞表达明显低于模型组(P<0.01),并在72h低于对照组(P<0.05),模型组Apaf-1表达明显高于对照组(P<0.01);活血承气组Bcl-2表达明显高于模型组(P<0.01),在72h高于对照组(P<0.05),而模型组Bcl-2表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:小肠缺血再灌注早期肠黏膜上皮细胞凋亡是造成内毒素明显升高、肠屏障功能损伤的主要原因之一。活血清下法可以通过抑制促凋亡因子Apaf-1表达及促进抑凋亡因子Bcl-2的表达来减弱肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而达到降低内毒素水平,保护肠屏障功能的作用。
徐斌李琳周振理
关键词:细胞凋亡缺血小肠
基于网络药理学对四君子汤干预肠梗阻解除后的代谢通路研究被引量:3
2020年
目到:利用代谢组学及网络药理学研究四君子汤对机械性肠梗阻(MIO)手术后的某些代谢组学的变化规律。方法:制作大鼠可复性肠梗阻模型,通过是否给予四君子汤干预进行分组,采用超高效液相色谱与串联四级杆飞行时间质谱仪(UPLC-Q-TOF/MS)技术对大鼠血浆样本进行代谢组学研究,对比分析不同分组大鼠血浆样本中代谢物水平,并采用网络药理学方法找到相关代谢通路。结果:四君子汤干预组大鼠体内代谢发生显著改变,随着时间延长,较对照组更快趋于正常,并且通过多元统计分析、整合化分析以及相对含量变化分析筛选出17个与肠梗阻相关的生物标志物的m/z值。并最终得出四君子汤干预大鼠可复性肠梗阻模型主要与精氨酸和脯氨酸代谢、甘油磷脂代谢及鞘脂代谢等有关。结论:四君子汤对肠梗阻解除后肠功能障碍、全身免疫失衡和营养障碍具有良好的干预作用,主要通过影响精氨酸代谢通路和磷脂代谢通路发挥作用。
郑章强王彤彤李琳许妍妍于向阳
关键词:机械性肠梗阻网络药理学代谢组学四君子汤
Cajal间质细胞在胃肠神经系统中的重要作用被引量:3
2017年
胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络结构是调节胃肠道运动的主要系统。其中,Cajal间质细胞被认为是胃肠道动力的"起搏细胞"及神经信号传导的"中介细胞",在胃肠道运动调节中起关键性作用。近些年,随着各方面研究的广泛开展,对Cajal间质细胞的病理、电生理、细胞信号传导及与上下游网络结构关系等认识越来越深入。而且发现,Cajal间质细胞与很多疾病的发生均有密切联系。
李琳
关键词:CAJAL间质细胞酪氨酸激酶受体干细胞因子
四君子汤对肠梗阻解除后大鼠血清DAO及小肠组织MDA、SCF表达的影响被引量:4
2016年
目的探讨四君子汤对肠梗阻解除后大鼠血清二胺氧化酶(DAO)及小肠组织丙二醛(MDA)、干细胞因子(SCF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(C)组10只、造模组50只。制作肠梗阻模型后造模组再随机均分为模型(M)组、梗阻解除48 h自然恢复48 h(R1)组、梗阻解除48 h自然恢复96 h(R2)组、梗阻解除48 h四君子汤治疗48 h(S1)组、梗阻解除48 h四君子汤治疗96 h(S2)组。造模组造模48 h解除小肠机械性梗阻。S1、S2组四君子汤灌胃,每次1 m L/100 g,2次/d;C组及R1、R2组给予等体积生理盐水灌胃。各组各自干预后即刻取下腔静脉血分离血清,取梗阻近端小肠组织。采用ELISA法检测血清DAO及小肠组织MDA,采用RT-PCR法检测小肠组织SCF mRNA表达。结果与M组比较,S1组、S2组血清DAO水平、小肠组织MDA及SCF mRNA表达降低,且S2组小肠组织MDA及SCF mRNA表达降低更明显(P均<0.05)。结论肠梗阻解除后大鼠应用四君子汤后血清DAO及小肠组织MDA、SCF表达降低。
桑伟岗李琳解基良
关键词:肠梗阻四君子汤二胺氧化酶干细胞因子
四君子汤对肠梗阻解除后免疫功能影响的实验研究被引量:12
2011年
目的利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻梗阻解除后中药四君子汤对免疫功能的影响。方法选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。检测各组梗阻解除后2、4 d时IL-2、TNF-α、IgG、IgM、IgA、补体C3、C4、T淋巴细胞亚群。结果肠梗阻解除后2、4 d IL-2升高,TNF-α降低,中药治疗组较自然恢复组更明显(P<0.05);IgG、IgM、IgA、C3、C4在梗阻解除后下降(P<0.05),而中药治疗组高于自然恢复组(P<0.05);CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值在梗阻解除后不断下降(P<0.05),而中药治疗组高于自然恢复组(P<0.05),CD8+T细胞反之。结论中药四君子汤益气健脾,对肠梗阻后仍然存在的免疫功能低下有一定的改善作用。
李琳周振理
关键词:四君子汤肠梗阻免疫功能免疫球蛋白类补体
改良可复性机械性不全性肠梗阻模型的制作被引量:1
2018年
目的选用成年Wistar大鼠,制备较为稳定的改良可复性机械性不全性肠梗阻模型。方法将40只成年Wistar大鼠,随机分为假手术组10只、肠梗阻模型组30只。对模型进行体重变化、死亡率、血清二胺氧化酶(DAO)、小肠组织丙二醛(MDA)检测,对小肠黏膜进行病理形态学观察。结果改良可复性机械性不全性肠梗阻模型48小时死亡率为20%,血清DAO、组织MDA明显升高(F=6.575、38.598,P=0.010、0.001),小肠黏膜出现明显病理损害,解剖验证符合机械性不全性肠梗阻标准。可再次开腹安全解除梗阻。结论此方法能成功建立改良可复性机械性不全性肠梗阻模型。
李琳于向阳
关键词:动物死亡率形态学
可复性机械性完全性肠梗阻模型的制作被引量:10
2009年
目的 制备较为稳定的可复性机械性完全性肠梗阻模型。方法将30只大耳白兔,随机分为正常对照组10只、肠梗阻模型组20只。模型组动物自回盲部插入氟雷氏尿管手术处理后,测定体质量变化、死亡率、内毒素检测和生化指标,对小肠黏膜进行病理形态学观察。结果可复性机械性完全性肠梗阻模型72b死亡率为25%,生化指标ALT、LDH、内毒素水平明显升高(P〈0.05),小肠黏膜出现明显病理损害,影像学检查及解剖验证,符合机械性完全性肠梗阻标准。并且抽净水囊可解除梗阻。结论此方法能成功建立可复性机械性完全性肠梗阻模型。
李琳周振理
关键词:肠梗阻动物内毒素形态学
活血清下中药对大鼠缺血-再灌注小肠凋亡蛋白酶活化因子-1表达的影响
2008年
目的:利用小肠缺血-再灌注动物模型,观察中药对小肠黏膜细胞凋亡的干预作用及对肠屏障的影响。方法:选用健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、承气合剂治疗组、复方丹参合剂治疗组、活血承气合剂(承气合剂+复方丹参合剂)治疗组。对动物模型再灌注6h、24h、72h时血浆内毒素、小肠黏膜上皮细胞凋亡情况、凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)的表达分别进行检测和观察。结果:与模型组比较,各治疗组对于肠黏膜上皮细胞凋亡均有不同程度的抑制作用,其中活血承气治疗组各观察指标降低明显(P<0.01),效果最佳。结论:小肠缺血-再灌注早期肠黏膜上皮细胞凋亡是造成血中内毒素明显升高、肠屏障功能损伤的主要原因之一。活血清下法可以通过抑制Apaf-1表达来减弱肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而达到降低内毒素水平,保护肠屏障功能的作用。
李琳解基良张楠周振理
关键词:细胞凋亡肠屏障
Apaf-1与MODS时的细胞凋亡被引量:2
2006年
李琳解基良周振理
关键词:APAF-1MODS细胞凋亡
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