李立亚
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx 6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用。方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n=16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n=16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n=32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+MCAO组,n=16)。通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响。结果:与MCAO组相比,EA+MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P<0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24 h时表达最高(P<0.05);与Sham组相比,再灌注后24 h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P<0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用。
- 高杨孙思斯刘曌宇李立亚张治陈绍洋王强
- 关键词：电针预处理大脑中动脉栓塞缺血再灌注
- α-氨基-3羟基-5-甲基4-异恶唑丙酸受体亚基GluR2在缺血性脑损伤中的作用被引量：4
- 2014年
- 背景谷氨酸离子型受体α-氧基-3羟基-5-甲基4异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-mnethylisoxazole-4-propionate．AMPA）在缺血性脑损伤的发生发展过程中起重要作用。AMPA受体的GluR2亚基对其Ca2＋通透性的调控逐渐受到人们的重视，这为缺血性脑损伤的治疗提供了新的契机。目的探讨AMPA受体GluR2亚基在缺血性脑损伤过程中的调控作用，寻找新的缺血性脑损伤的治疗靶点。内容综述缺血性脑损伤后AMPA受体Ca2＋通透性与GluR2亚基的关系及影响因素。趋向单纯针对GluR2亚基，阻断缺血，缺氧后因此产生的钙超载，这将成为治疗脑中风可能的有效靶点。
- 刘望宇李立亚高杨陈绍洋王强
- 关键词：缺血性脑损伤
- 电针对小鼠脑缺血后Neurogenin2表达和神经功能的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨电针刺激百会穴对成年小鼠脑缺血损伤后Neurogenin2(Neurog2)的表达和神经功能的影响。方法:成年雄性C57BL/6J小鼠,随机分成4组,对照组,电针+对照组,缺血组,电针+缺血组。结扎双侧颈总动脉构建全脑缺血模型(20 min)。电针组于建模后24 h后连续电针刺激百会穴5 d,采用Real-time PCR方法,检测脑组织中Neurog2 mRNA的表达情况,并且应用total motor scores(TMS)法评估神经功能,分析电针刺激7 d后Neurog2的表达对脑缺血小鼠神经认知的影响。结果:Neurog2基因在脑缺血后3 d表达逐渐增加,5 d最高,7d开始下降,给予电针治疗后,Neurog2的表达较缺血组明显增加,而且电针组的神经行为学评分中也优于缺血组(P<0.05)。结论:脑缺血激活Neurog2基因表达,电针可促进Neurog2表达增加,改善神经功能,这可能是电针治疗脑缺血再灌注损伤的新机制。
- 张巧梅李立亚高淅王志华王强
- 关键词：电针神经功能小鼠
- 外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
- 2014年
- 目的：评价外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠58只，6～8周龄，体重250～320 g ，采用随机数字表法，将其分为7组：假手术组（S组，n＝10）、脑缺血再灌注组（I/R组，n＝10）、二甲基亚砜组（D组，n＝6）、1 nmol脂肪因子-13组（A1组，n＝6）、5 nmol脂肪因子-13组（A5组，n＝10）、5 nmol脂肪因子-13＋PI3K抑制剂LY294002组（A5＋LY组，n＝10）和10 nmol脂肪因子-13组（A10组，n＝6）。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，A1组、A5组、A5＋LY组、A10组和D组于脑缺血前30 min侧脑室注射相应剂量的脂肪因子-13、脂肪因子-13＋LY29400210 nmol ，或等容量二甲基亚砜。于再灌注24、72 h时进行神经行为学评分（NBS评分），于再灌注24 h时处死大鼠，取脑组织，进行细胞凋亡计数，并测定磷酸化糖原合酶激酶-3β（pGSK-3β）表达。再灌注72 h时处死大鼠，确定脑梗死体积。结果与S组比较，I/R组各时点NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织神经细胞凋亡计数升高，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05或0.01）；与I/R组比较，A5组和A10组NBS评分升高，脑梗死体积减少，A5组脑组织神经细胞凋亡计数减少，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05）；与A5组比较，A5＋LY组NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织pGSK-3β表达下调（ P＜0.05）。结论外源性脂肪因子-13可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与激活PI3K信号通路从而促进GSK-3β失活有关。
- 张治王强魏海东周恒汪惠文李立亚钟海星王枫熊利泽
- 关键词：再灌注损伤
- 雌激素——神经保护与神经损伤的双刃剑
- 2014年
- 雌激素主要由卵巢、胎盘、睾丸和肾上腺皮质产生,参与各种生理和病理活动。大量研究证实,雌激素对神经系统的功能也发挥了重要作用,如调控学习、记忆、情绪、情感以及发挥神经营养和神经保护作用。近年来,有关雌激素神经保护作用的经典理论受到质疑,新的学说陆续建立。本文将从雌激素的神经保护作用、对神经保护作用的质疑、反思和展望四个方面,就最新有关雌激素在神经系统方面作用的争议进行探讨。
- 秦霈马玉龙王世全李立亚董海龙侯武刚熊利泽
- 关键词：雌激素神经保护神经损伤
