杨华峰
- 作品数：11 被引量：55H指数：5
- 供职机构：宁波市妇女儿童医院更多>>
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- 孕激素膜受体1在乳腺癌的表达及其生物学意义被引量：10
- 2012年
- 目的探讨孕激素膜受体1(PGRMC1)在乳腺癌中的表达状况及与临床病理指标的可能关系。方法采用免疫组织化学方法回顾性分析检测60例乳腺癌PGRMC1的表达,并评价其与病理分级、临床分期、转移,化疗敏感性以及预后之间的关系。结果 60例乳腺癌组织PGRMC1表达阳性37例,阴性23例。PGRMC1的表达与乳腺癌淋巴结转移(P=0.004)、肿瘤大小(P=0.03)和临床分期(P=0.039)密切相关;与年龄(P=0.196)和肿瘤病理分级(P=0.526)无关。PGRMC1的表达与乳腺癌患者的总体生存率(Log-rank=15.638;P=0.0001)和无瘤生存率(Log-rank=4.443;P=0.035)有关。多因素分析结果提示PGRMC1是乳腺癌独立的预后因子(P=0.002)。结论 PGRMC1的表达乳腺癌随转移和临床分期升高而增强,可能是乳腺癌的预后因素之一。
- 纪术峰吴爱国杨华峰
- 关键词：乳腺癌预后
- Let-7a对人乳腺癌细胞生长的抑制作用及机制被引量：5
- 2010年
- 目的探讨let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用及机制。方法分别用lipofectami-neTM2000介导的let-7a转染MCF-7细胞株(实验组)和siRNA转染细胞株(阴性对照组),并设空白对照组(脂质体转染组)。使用荧光显微镜观察细胞转染效率;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;半定量RT-PCR法检测IMP-1 mRNA的表达;Western blot法测定转染48 h后IMP-1蛋白的表达水平。结果实验组和阴性对照组的细胞转染效率无明显差别;let-7a组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组及空白对照组(均为P<0.05),且具有时间和浓度依赖性;let-7a组的IMP-1 mRNA表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组(F=220.384,P=0.000);在MCF-7细胞中存在IMP-1蛋白表达,let-7a转染组特异性条带明显弱于两个对照组。结论 let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抑制IMP-1的基因表达有关。
- 吴凯吴爱国马雷杨华峰邵国利
- 关键词：乳腺肿瘤微小RNA细胞转染
- Let-7a沉默c-myc基因对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用被引量：7
- 2010年
- 目的探讨let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用及可能的作用机制。方法用lipofectamineTM2000介导let-7a和阴性对照siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞株,半定量RT-PCR检测各组细胞c-mycmRNA表达;Westernblot测定转染24h后c-myc蛋白的表达水平;CCK-8检测细胞增殖和凋亡。结果细胞转染后,let-7a转染组的c-mycmRNA表达水平明显低于脂质体对照组和阴性siRNA转染组(0.586±0.032,0.934±0.029,0.825±0.004,P<0.01);在MCF-7细胞中存在分子量62kD的特异性条带,与c-myc蛋白分子量相符,let-7a组的特异性条带明显弱于对照组;let-7a对细胞增殖具有一定的抑制作用(P<0.05),且该抑制作用具有时间和浓度的依赖性。结论 Let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用,其机制可能与抑制c-myc的基因表达有关。
- 吴凯吴爱国李强纪术峰马雷杨华峰
- 关键词：乳腺癌
- Let-7a对人乳腺癌MCF-7细胞的作用及机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的观察Let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞株的抑制作用,并探讨其作用机制。方法分别用LipofectamineTM2000介导的Let-7a和siRNA转染人乳腺癌细胞株MCF-7(分别为Let-7a组、空白对照组和阴性对照组),半定量RT-PCR法检测两组C-myc mRNA表达;Western blot法测定转染24 h后C-myc蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞增殖抑制率。结果Let-7a组的C-myc mRNA表达水平明显低于空白对照组和阴性对照组,P均<0.01;在MCF-7细胞中存在相对分子质量62 kD的特异性条带,与C-myc相对分子质量相符,Let-7a组特异性条带明显弱于对照组;Let-7a组细胞增殖抑制率明显高于阴性对照组(P<0.05),且具有时间和浓度依赖性。转染24 h后,Let-7a组凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。结论Let-7a对体外生长的人乳腺癌MCF-7细胞增殖有抑制作用;其机制可能为抑制C-myc基因的表达。
- 吴凯吴爱国马雷杨华峰孟艳辉
- 关键词：C-MYC基因乳腺癌微小RNA细胞转染
- 靶向S100A4的shRNA对乳腺癌MCF-7细胞体外侵袭力及迁移力的影响
- 2009年
- 目的探讨靶向S100A4短发夹RNA(shRNA)对MCF-7细胞侵袭力和迁移力影响的作用机制。方法构建S100A4基因特异性shRNA表达载体,使用QRT-PCR和Western blot检测转染后MCF-7细胞中S100A4的表达水平,经过脂质体介导将S100A4-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞,G418筛选及克隆化培养。采用Trans-well小室法和划痕试验检测MCF-7细胞侵袭力和迁移力变化。结果经测序鉴定证实S100A4-shRNA表达载体成功构建。转染48h后,所构建的S100A4-shRNA-1表达载体能有效抑制MCF-7细胞中S100A4表达;MCF-7细胞形态无显著变化,但侵袭力和迁移力明显下降。结论S100A4在乳腺癌细胞侵袭和转移过程中扮演重要角色,通过沉默其表达可抑制MCF-7的侵袭力和迁移力从而抑制其转移。
- 马雷吴爱国纪术峰杨华峰
- 关键词：乳腺癌S100A4SHRNA侵袭力
- 钙化及非钙化乳腺导管内原位癌超声特征及其雌激素受体和人表皮生长因子受体-2表达被引量：7
- 2019年
- 目的探讨钙化与非钙化乳腺导管内原位癌(DCIS)超声表现及其雌激素受体(ER)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)表达的差异。方法回顾性分析148例经手术病理证实的乳腺DCIS患者的超声征象,根据超声是否检出微钙化分为钙化组(n=66)和非钙化组(n=82),比较2组声像图特征和ER、Her-2表达阳性率的差异。结果钙化组与非钙化组DCIS在是否探及肿块、导管扩张、弹性成像评分差异有统计学意义(P均<0.05),而边缘毛刺、后方回声、阻力指数及纵横比差异均无统计学意义(P均>0.05)。钙化组DCIS患者ER阳性表达率为42.42%(28/66),非钙化组为69.51%(57/82),差异有统计学意义(P<0.01);钙化组DCIS患者Her-2阳性表达率为30.30%(20/66),非钙化组为14.63%(12/82),差异有统计学意义(P=0.02)。结论钙化与非钙化DCIS超声表现存在差异,非钙化DCIS患者ER阳性表达率高,钙化DCIS患者Her-2阳性表达率高,提示伴钙化的DCIS更具侵袭性。
- 庞彩霞胡波魏亚萍杨华峰
- 关键词：钙化人表皮生长因子受体-2
- 乳腺癌前哨淋巴结活检的临床探讨被引量：5
- 2005年
- 目的:评估乳腺癌前哨淋巴结活检(SenitallymphnodebiopsySLNB)对预测腋窝淋巴结转移状态的价值及其临床意义。方法:临床Ⅰ、Ⅱ期原发女性乳腺癌41例,体检无腋淋巴结肿大或虽有肿大而估计非转移性。术中在原发肿瘤周围注射亚甲蓝示踪定位,行SLNB和腋淋巴结清扫(AxillarylymphnodedissectionALND)。术后对全部前哨淋巴结(SLN)和腋淋巴结(ALN)行常规病理检查。结果:41例中检出SLN者32例,检出率为78.0%。其中N0组25例准确度为96.0%;阳性预测符合率100%;假阴性0例,阴性预测符合率100%。N1组7例准确度仅57.1%,假阴性2例,阴性预测符合率0。结论:应用亚甲蓝示踪定位SLNB,能准确预测(T1、T2)N0M0乳腺癌患者的转移状态,宜于推广应用。
- 李振平李占文胡云锵刘纯杨华峰王雯杨海涛陈冬徐亚军周尚燕
- 关键词：乳腺肿瘤活组织检查前哨淋巴结
- 早期乳腺癌的保乳手术治疗
- 2004年
- 目的 探讨早期乳腺癌保乳治疗的方法和疗效。 方法 回顾性分析 2 8例Ⅰ、Ⅱ期原发性乳腺癌 ,行局部广泛切除并腋淋巴结清扫及综合治疗的保乳治疗资料。 结果 经随访 2～ 6 9个月 (中位随访期为 2 8个月 ) ,无局部复发、远处转移和死亡病例。对术后满 1年的 2 0例行保留乳房外观效果评定 ,优良率为 80 %。 结论 早期乳腺癌实施保乳治疗的近期疗效满意 。
- 李占文李振平胡云锵杨华峰刘纯
- 关键词：癌症
- 短发夹RNA沉默S100A4基因对乳腺癌MCF-7细胞体外增殖和迁移力的抑制被引量：6
- 2010年
- 目的观察靶向S100A4的shRNA对MCF-7细胞增殖和迁移力的影响。方法构建S100A4基因特异性shRNA表达载体,使用QRT-PCR和Western blot检测转染后MCF-7细胞中S100A4的表达水平,运用MTT法和流式细胞术检测转染后MCF-7细胞增殖水平和凋亡率的变化。将S100A4-shRNA表达载体转染入MCF-7细胞,G418筛选及克隆化培养,并运用划痕实验检测其迁移力的变化。结果经测序鉴定证实成功构建S100A4-shRNA表达载体。转染48h后,所构建的S100A4-shRNA表达载体能够有效抑制MCF-7细胞中S100A4的表达,并且可以显著降低MCF-7细胞增殖水平以及诱导细胞进入晚期凋亡;稳定转染S100A4-shRNA表达载体的MCF-7细胞形态无显著变化,但是迁移力明显下降。结论S100A4-shRNA表达载体能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞中S100A4的表达,从而降低细胞增殖水平和迁移力。
- 马雷吴爱国纪术峰杨华峰
- 关键词：乳腺癌S100A4增殖
- 短发夹RNA沉默S100A4对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察靶向S100A4的shRNA对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法构建S100A4基因特异性shRNA表达载体,检测转染后MCF-7细胞中S100A4的表达水平以及增殖水平和凋亡率的变化。经过脂质体介导将S100A4shRNA表达载体转染入MCF-7细胞,G418筛选及克隆化培养,裸鼠体内成瘤试验检测各组细胞增殖情况。结果经测序鉴定证实成功构建S100A4-shRNA表达载体。所构建的S100A4-shRNA表达载体能够有效抑制MCF-7细胞中S100A4的表达,并且可以显著降低MCF-7细胞增殖水平以及诱导细胞进入晚期凋亡;稳定转染S100A4-shRNA表达载体的MCF-7细胞形态无显著变化,而实验组裸鼠肿瘤体积和重量明显小于空白对照组和阴性对照组。结论S100A4-shRNA表达载体能有效地抑制乳腺癌MCF-7细胞中S100A4的表达,从而降低细胞增殖水平。
- 马雷吴爱国纪术峰杨华峰
- 关键词：乳腺肿瘤S100A4SHRNA
