杨同
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 三七总皂苷对缺血再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨三七总皂苷(PNS)对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响。方法将68只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组),生理盐水对照组(B组)以及PNS治疗小剂量组(C1组50 mg/kg)、中剂量组(C2组100 mg/kg)、大剂量组(C3组150 mg/kg),C1、C2、C3组和B组再根据干预时间点分为0 h、2 h、4 h、6 h四个亚组,每组4只大鼠。线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,采用行为学评分法评价大鼠神经功能缺损。C1、C2、C3组及B组在脑缺血2 h再灌注0 h、2 h、4 h、6 h分别向腹腔注射相应剂量的PNS和等体积的生理盐水。采用免疫组化法检测大脑缺血2 h再灌注24 h时缺血侧海马区GLUT-1的表达。运用方差分析、t检验等统计方法对数据结果进行统计分析。结果神经功能评分显示:A组神经功能评分为0分;C组大鼠神经功能评分[(1.49±0.42)分]明显低于B组[(3.26±0.44)分](P<0.01),C1[(2.63±0.44)分]、C2[(2.14±0.54)分]、C3[(1.26±0.33)分]三组间比较,C3组神经功能评分最低。免疫组化结果显示,A组缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数(11.25±1.48)明显低于B组(16.19±1.38)和C组(37.19±9.8)(P<0.01);相同干预时间点C1组(21.44±2.87)、C2组(39.19±2.63)、C3组(47.94±3.9)脑组织GLUT-1表达阳性细胞数均明显高于B组(16.19±1.19)(P<0.01),且C3组GLUT-1表达阳性细胞数最高;同一剂量PNS组在0 h、2 h、4 h、6 h进行再灌注各时间点之间,缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数均无统计学差异(均P>0.05)。结论 PNS可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,可能是通过上调GLUT-1的表达,维持脑能量的供应起到神经保护作用的。
- 王欣刘志辉杨同孙文卿徐萍萍
- 关键词：再灌注损伤皂苷类葡萄糖转运蛋白-1
- 脑梗死患者血清抗β2-糖蛋白1抗体水平变化与颈动脉粥样硬化的相关性被引量：5
- 2014年
- 目的探讨脑梗死患者血清抗β2-糖蛋白1(β2-GP1)抗体水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其危险因素的相关性。方法选取303例前循环脑梗死患者,应用血管多普勒超声仪进行颈部血管超声检测,根据有无CAS斑块及狭窄程度将患者分为三组,其中无斑块无狭窄组79例,有斑块无狭窄组98例,有斑块有狭窄组126例,有斑块有狭窄组中1级狭窄41例,2级狭窄34例,3级狭窄30例,4级狭窄21例。采用ELISA检测患者血清抗β2-GP1抗体水平,用酶法测量血糖、甘油三酯及总胆固醇水平,用直接法测量血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平。结果无斑块无狭窄组、有斑块无狭窄组、有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平分别为16.02±16.23 kRU/L、21.43±16.15 kRU/L、34.89±19.15 kRU/L;有斑块无狭窄组、有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平明显高于无斑块无狭窄组(P<0.05或P<0.01),有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平明显高于有斑块无狭窄组(P<0.01);血清抗β2-GP1抗体水平随CAS狭窄程度的增加而增高。Logistic回归分析显示,抗β2-GP1抗体水平与LDLC水平密切相关。结论血清抗β2-GP1抗体参与动脉粥样硬化的形成、发展,LDLC是血清抗β2-GP1抗体增高的独立危险因素,血清抗β2-GP1抗体可作为CAS的血清生化指标之一。
- 孙杨刘志辉汪明玉杨同王欣
- 关键词：颈动脉粥样硬化脑梗死
- 大鼠帕金森病模型黑质中酪氨酸羟化酶和IgG神经元表达的变化及意义
- 目的:通过对大鼠帕金森病模型黑质中酪氨酸羟化酶神经元和IgG神经元阳性表达的研究,探讨其在PD发病中的作用。方法:单侧微量注射6-OHDA(6-hydroxydopamine)制备帕金森病大鼠模型,10只PD大鼠为模型组...
- 汪明玉刘志辉付文玉孙阳杨同王欣
- 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶IGG
- 文献传递
- 三七制剂对血管性痴呆大鼠海马区COX-2表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察三七制剂的干预对血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变及海马区环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。探讨三七制剂对VD大鼠发挥脑保护作用可能的相关机制。方法建立血管性痴呆大鼠模型,随机将120只雄性Wistar大鼠分为:假手术3周、6周组、模型3周、6周组;三七制剂治疗3周、6周组。运用Morris水迷宫实验评价认知行为学改变,免疫组织化学法观测大鼠海马区COX-2的表达。结果三七制剂的干预可以提高血管性痴呆大鼠的学习记忆力和反应能力;三七制剂治疗组和模型组COX-2表达均较假手术组明显增高(P<0.01),但三七制剂治疗组COX-2表达明显低于模型组(P<0.01)。结论三七制剂的干预可以使血管性痴呆大鼠的行为学症状得到明显改善,其机制是通过对大鼠脑组织COX-2表达的抑制而发挥其脑保护作用。
- 杨同刘志辉王欣徐萍萍孙文卿
- 关键词：三七制剂血管性痴呆环氧化酶-2
- 帕金森病大鼠黑质致密部IgG蛋白的表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质致密部免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的表达变化,探讨其在PD发病中的作用。方法经单侧微量注射神经毒素6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD大鼠模型。采用免疫组化方法检测对照组大鼠双侧、模型组大鼠健侧及损毁侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、IgG阳性细胞数目及积分光密度值(integrated option density,IOD)比值的变化。结果模型组PD大鼠损毁侧TH阳性神经元数量较健侧明显减少(P<0.01),正常组大鼠和模型组大鼠黑质致密部均有IgG阳性细胞存在,但是模型组大鼠损毁侧致密部IgG阳性细胞数量明显增加(P<0.01),染色深。结论 PD大鼠黑质致密部细胞IgG蛋白表达增加,表明IgG参与了PD的发生。
- 汪明玉刘志辉付文玉庄文欣孙杨杨同王欣刘宗昱王晓晓马璐璐
- 关键词：帕金森病酪氨酸单氧化酶免疫球蛋白G黑质
- 三七总皂甙对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子表达的影响
- <正>目的探讨三七总皂甙(PNS)对缺血再灌注大鼠海马区凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。方法随机将52只成年健康雄性Wistar大鼠纳入三组,分别为假手术组、生理盐水对照组以及PNS治疗组,再按干预时间点将对照组和治疗...
- 杨同刘志辉徐萍萍孙文卿
- 文献传递
