毛先晴
- 作品数：18 被引量：243H指数：9
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- 尖锐湿疣皮损组织细胞凋亡与P33ING1的关系
- 2007年
- 目的:探讨尖锐湿疣(CA)皮损组织细胞凋亡与P33ING1表达的关系。方法:取30例CA皮损和10例正常包皮的石蜡组织标本,分别采用TUNEL原位末端标记法检测其细胞凋亡、SABC免疫组化法检测其P33ING1的表达。结果:CA组细胞凋亡水平与正常对照组相比显著升高(P<0.05);CA组P33ING1蛋白与正常对照组相比呈现高表达(P<0.01);CA皮损中细胞凋亡指数与P33ING1指数呈显著正相关(r=0.654,P<0.005)。结论:CA皮损组织的细胞凋亡可能与P33ING1蛋白的过度表达有关。
- 贺琪毛先晴李科陈兴平
- 关键词：尖锐湿疣人乳头瘤病毒凋亡P33ING1
- 黄芪多糖在治疗或预防胰岛素抵抗的药中应用
- 本发明公开了一种黄芪多糖在治疗或预防胰岛素抵抗的药物中应用。该研究表明，黄芪多糖具有减轻体重、降低血糖、改善糖耐量异常，减少腹部脂肪，增加胰岛素敏感性等作用，且不影响胰岛素分泌。能够有效的预防和治疗胰岛素抵抗，对与胰岛素...
- 欧阳静萍吴勇王保华吴珂李柯毛先晴
- 文献传递
- 中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响被引量：27
- 2005年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。
- 毛先晴欧阳静萍吴勇
- 关键词：黄芪多糖葡萄糖转运蛋白4糖尿病心肌
- 黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响
- 目的:本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖(APS)改善高脂加小剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对AMPK活性的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C...
- 邹丰欧阳静萍毛先晴王念
- 关键词：黄芪多糖2型糖尿病AMPK
- 文献传递
- 黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用被引量：23
- 2007年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果:12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型;APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生;IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组(P<0.05);IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组(P<0.01)。结论:APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性,其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。
- 毛先晴欧阳静萍
- 关键词：胰岛素抗药性肝脂肪变黄芪多糖
- 黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响被引量：25
- 2010年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg.d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前。每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体β亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性。结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组。经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低。APS治疗对对照组小鼠无明显影响。结论:APS对胰岛素抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关。
- 徐怡王保华李柯吴珂毛先晴邹丰刘坚杨海鹭欧阳静萍
- 关键词：黄芪多糖C57BL/6J小鼠PTP1BIRS-1
- 黄芪多糖对STZ诱导的2型糖尿病大鼠AMPK活性的影响
- ＜正＞目的：本研究探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖（APS）改善高脂加小剂量 STZ 诱导的2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗以及对 AMPK 活性的影响。方法：雄性 SPF 级 SD 大鼠随机分为：正常对照组（C 组,n=...
- 邹丰欧阳静萍毛先晴王念
- 文献传递
- 黄芪多糖对糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的影响被引量：15
- 2008年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照(KK)组8只和APS治疗(KA)组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照(NC)组10只和APS对照(CA)组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加(P<0.05)。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。
- 毛先晴欧阳静萍吴柯刘敏吴勇徐怡
- 关键词：黄芪多糖肝脂肪变KKAY小鼠胰岛素抵抗
- 黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响被引量：29
- 2007年
- 目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。
- 郭鹏欧阳静萍毛先晴张敬芳
- 关键词：黄芪多糖2型糖尿病KKAY小鼠肾脏病理改变
- 黄芪多糖对遗传性糖尿病小鼠KKAy肝脏病理损伤的保护作用
- ＜正＞ 目的探讨黄芪多糖对胰岛素抵抗所致小鼠肝脏病理损伤的保护作用,为其临床应用提供实验室依据。方法12周龄雌性C57BL/6J 小鼠随机均分为:正常对照组和黄芪多糖对照组（n=10）,同周龄、性别KKAy 小鼠随机均分...
- 毛先晴欧阳静萍吴柯刘敏李柯郭鹏
- 关键词：胰岛素抵抗黄芪多糖
- 文献传递
