熊光苏
- 作品数：33 被引量：254H指数：10
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吉西他滨对人胰腺癌SW1990和BxPC3细胞株Notch信号通路的诱导作用
- 2010年
- 目的 观察吉西他滨对人胰腺癌细胞（SW1990和BxPC3）Notch信号通路活性的影响，探讨其与胰腺癌对吉西他滨化疗耐药的关系。方法不同浓度吉西他滨处理人胰腺癌SW1990和BxPC3细胞株48h，实时定量PCR检测Notch信号通路受体Notch1、2、3、4，配体Jagged1、2和下游靶基因Hes1mRNA的表达，Westernblotting测定细胞Hes1蛋白表达。结果2μmol／L吉西他滨作用胰腺癌细胞株48h，SW1990细胞的Notch1、2、3、Jagged1、2和HeslmRNA表达量分别为8．26±0．48、39．12±4．87、0．84±0．06、105．8±17．92、6．59±0．32和17．30±2．96，均较未处理细胞的1．02±0．15、15．25±1．28、0．12±0．02、32．66±1．98、1．88±0．29和5．02±0．64明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；BxPC3细胞上述各项表达量分别为7．87±0．59、109．4±10．98、0．74±0．19、62．73±13．50、2．09±0．16和15．38±1．06，也均较未处理细胞的1．14±0．43、58．96±2．63、0．10±0．02、16．95±3．79、0．98±0．02和2．04±0．16，明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。1、2μmol／L吉西他滨作用胰腺癌细胞株48h，SW1990细胞Hes1蛋白表达量分别为0．30±0．03、0．42±0．03；BxPC3细胞分别为0．33±0．02、0．45±0．03，均较未处理细胞显著增高（0．13±0．01、F=33．71；0．09±0．02、F=38．54，P值均〈0．01）。结论吉西他滨可明显激活SW1990和BxPC3细胞的Notch信号通路，这可能是胰腺癌细胞获得化疗耐受性的机制之一。
- 程宪永熊光苏李祥苏吴叔明
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨
- 人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株APE1/Ref-1表达升高被引量：1
- 2015年
- 背景:吉西他滨是中晚期胰腺癌的主要化疗药物,但由于胰腺癌对吉西他滨存在高度先天性和获得性耐药,吉西他滨不能明显改善胰腺癌患者的预后。目的:探讨DNA损伤修复及其碱基切除修复途径中的关键酶人脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1/氧化还原因子-1(APE1/Ref-1)表达与胰腺癌吉西他滨耐药之间的关系。方法:应用前期研究建立的人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株SW1990-0.5(耐药指数9.32)及其亲本细胞株SW1990,以彗星实验评估两者经吉西他滨作用后的DNA损伤程度,real-time PCR和蛋白质印迹法检测APE1/Ref-1 mRNA和蛋白表达。结果:经吉西他滨作用24 h,SW1990-0.5和SW1990细胞的彗星实验OTM值分别为0.32±0.13和26.96±6.83,相对于SW1990细胞,SW1990-0.5细胞的APE1/Ref-1 mRNA表达量为2.48±0.49,两者APE1/Ref-1蛋白相对表达量分别为1.57±0.08和0.84±0.06,组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:DNA损伤修复可能与胰腺癌吉西他滨耐药相关,APE1/Ref-1表达上调可能是通过修复DNA损伤参与胰腺癌对吉西他滨耐药。
- 聂佳佳熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨DNA修复APE1/REF-1
- 急性胰腺炎全胃肠外营养和肠内营养的荟萃分析被引量：47
- 2005年
- 目的为明确全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(EN)对急性胰腺炎(AP)患者的作用,对有关比较TPN和EN在AP中作用的文献进行荟萃分析.方法检索1966年到2004年6月间发表的有关TPN和EN治疗AP的随机对照临床试验.按入选标准,有8项临床试验纳入本研究,由2名评价者对入选研究中有关试验设计、研究对象的特征、研究结果等内容独立进行摘录,并用RevMan4.2软件进行分析.结果EN与TPN比较,能显著降低感染发生率(RR=0.45,95%CI为0.29～0.68,P=0.0002)及感染以外并发症发生率(RR=0.67,95%CI为0.47～0.96,P=0.03),减少手术干预(RR=0.47,95%CI为0.24～0.94,P=0.03),并有缩短住院时间的趋势,但不能降低死亡率(RR=0.61,95%CJ为0.32～1.18,P=0.14).结论AP患者应首先考虑选用EN作为常规治疗,而不支持TPN.
- 熊光苏王震华吴叔明
- 关键词：急性胰腺炎全胃肠外营养肠内营养手术治疗营养支持
- 沙利度胺预防ERCP术后胰腺炎的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的评价具有促进TNF_αmRNA降解的免疫调节剂沙利度胺在预防ERCP术后胰腺炎中的作用。方法建立ERCP术后胰腺炎模型,治疗组术前8天起沙利度胺灌胃,并设立假手术组、无治疗组和赋形物对照组。24h后比较血清淀粉酶水平、胰腺水肿程度以及组织学炎症评分,并比较胰腺组织TNF-αmRNA表达情况。结果沙利度胺显著降低血清淀粉酶、减轻胰腺水肿及组织学炎症评分,并显著降低胰腺组织中TNF-αmRNA的表达。结论TNF-α可能在ERCP术后胰腺炎的发生发展中起着重要作用,预防性使用沙利度胺能有效减轻ERCP术后胰腺炎的严重程度。
- 熊光苏吴叔明王震华朱红音智玲梅莫剑忠
- 关键词：内镜下逆行胰胆管造影胰腺炎肿瘤坏死因子沙利度胺
- 细胞外钙敏感受体及其在胰腺上的表达被引量：1
- 2004年
- 细胞外Ca2 +通过钙敏感受体 (CaR)发挥着类似激素的功能 ,CaR在多种器官中广泛表达并参与各种生命活动的调节。在胰腺内、外分泌部多种细胞上都存在CaR ,参与调节胰液和胰酶分泌、调节胰岛素分泌和胰腺血管和神经分布、参与胰腺肿瘤细胞增殖等多种生理或病理过程。
- 熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺细胞外受体胰液器官
- 大鼠ERCP术后胰腺炎模型的建立及意义被引量：3
- 2004年
- 目的 建立内镜逆行胰胆管造影(ERCP)术后胰腺炎大鼠模型,并与牛黄胆酸所诱发胰 腺炎模型进行对照,为研究药物预防ERCP术后胰腺炎提供实验和理论依据。方法 16只SD大鼠随机 分为3组,实验组(6只):以恒定压力(50 mmHg)胰胆管注射30％泛影葡胺持续2 min;对照组(6只):按 0.1 ml／100g,0.2 ml/min速度用微量推射泵在胰胆管内注入5％牛磺胆酸;假手术组(4只):打开腹腔 翻动胰腺后关腹。24 h后开腹取胰腺组织作病理学检查,并检测血淀粉酶。结果 24 h后实验组及对照 组胰腺与假手术组比较不论在大体病理,还是组织学病理的变化上均有显著差异,实验组和对照组血清 淀粉酶也显著高于假手术组,而实验组和对照组差异不显著。结论恒定压力下胰胆管注射泛影葡胺 建立的大鼠胰腺炎模型模拟了人ERCP术后胰腺炎过程,而且与牛黄胆酸所诱导的胰腺炎模型有类似 的病理和淀粉酶变化,为研究预防ERCP术后胰腺炎的发生打下了基础。
- 熊光苏吴叔明谢华陈晓宇智玲梅
- 关键词：ERCP术后并发症胰腺炎动物模型内镜逆行胰胆管造影术
- 不同时间开始的肠外营养与肠内营养对急性胰腺炎影响的对比被引量：15
- 2012年
- 目的探讨并对比不同时间开始的肠外营养与肠内营养对急性胰腺炎的影响。方法在MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆、万方期刊库和中国期刊网检索1966年1月至2011年1月发表的有关全胃肠外营养和肠内营养治疗急性胰腺炎的随机对照研究。由2名评价者对入选研究的研究设计、研究对象的特征、研究结果等内容独立进行摘录，采用RevMan4．2软件进行分析。结果有14项研究纳入本研究。本研究结果显示，入院24h后，与全胃肠外营养相比，肠内营养能显著降低感染（P=0．0004）、手术（P=0．0200）、器官衰竭（P=0．0400）及死亡率（P=0．0002）；入院48h内，与全胃肠外营养相比，肠内营养能显著降低感染（P=0．0000）、手术（P=0．0001）、器官衰竭（P=0．0006）及死亡率（P=0．0300）。结论肠内营养的疗效可能受营养开始时间的限制，急性胰腺炎患者入院24—48h开始肠内营养优于入院24h内或48h后开始。
- 陈素梅熊光苏吴叔明
- 关键词：急性胰腺炎肠内营养全胃肠外营养
- 药物预防ERCP术后急性胰腺炎被引量：1
- 2004年
- 内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)开展30年来,由于能在诊断的同时进行一些治疗,是肝胆胰疾病诊治的重要手段之一,国内外已广泛应用于临床.熟练的内镜医师ERCP成功率可达95%,但ERCP引起的术后危重并发症发生率仍可达3%～5%.其主要并发症包括急性胰腺炎、出血和穿孔.尤其是ERCP术后急性胰腺炎往往给患者增加痛苦,延误诊治,增加住院日数和费用,甚至危及生命,引起人们较大关注.ERCP前使用药物是否可预防急性胰腺炎的发生存在不同观点,现对其作一综述.
- 熊光苏吴叔明
- 关键词：药物预防ERCP急性胰腺炎内镜逆行胰胆管造影术奥曲肽
- 人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株的建立及其耐药机制初步探讨被引量：6
- 2015年
- 背景:吉西他滨是胰腺癌的一线化疗药物,但由于存在原发性和获得性耐药,其改善胰腺癌患者预后的作用并不明显。因此,探讨吉西他滨获得性耐药机制具有重要临床意义。目的:建立人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株,初步探讨胰腺癌对吉西他滨的耐药机制。方法:在体外以0.5μmol/L吉西他滨持续刺激人胰腺癌细胞株SW1990,获得耐药细胞株SW1990-0.5。以CCK-8实验检测SW1990-0.5细胞株的耐药指数,细胞群体倍增实验和划痕实验分别检测亲本和耐药细胞株在体外的生长和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,real-time PCR检测多药耐药相关基因MDR-1、MRP-1、BRCP和吉西他滨代谢相关酶基因dC K、RRM1、RRM2表达。结果:SW1990-0.5细胞株的耐药指数为9.32。与亲本细胞株相比,耐药细胞株体外增殖能力减弱,体外侵袭能力无明显变化;经吉西他滨作用后,耐药细胞株细胞周期无明显变化,但细胞凋亡率显著降低,MRP-1、BRCP、dC K mRNA表达降低,MDR-1、RRM1、RRM2 mRNA表达无明显变化。结论:成功建立了稳定的人胰腺癌吉西他滨耐药细胞株SW1990-0.5;胰腺癌对吉西他滨获得性耐药可能与拮抗细胞凋亡和dC K表达下调有关。
- 聂佳佳熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨
- 白藜芦醇和吉西他滨联合用药对人胰腺癌细胞作用的研究被引量：2
- 2012年
- 背景:吉西他滨是治疗进展期胰腺癌的一线化疗药物,单独用药临床效果欠佳。白藜芦醇为脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1/氧化还原因子-1(APE1/Ref-1)的氧化还原功能抑制剂,具有抑制恶性肿瘤生长的特性,可能在胰腺癌的预防和治疗中发挥重要作用。目的:检测白藜芦醇和吉西他滨联合用药对人胰腺癌细胞株生长和凋亡的影响,并进一步探讨发挥该作用的分子机制。方法:将胰腺癌细胞株SW1990和BxPc-3分为4组:溶剂对照组、吉西他滨组、白藜芦醇组和联合用药组。采用CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡,以蛋白质印迹法检测APE1/Ref-1蛋白的表达。结果:作用于SW1990和BxPc-3细胞24 h、48 h和72 h后,与溶剂对照组相比,三组用药组的细胞存活率均明显降低;作用于SW1990和BxPc-3细胞48 h后,与溶剂对照组相比,三组用药组的细胞凋亡率均明显增加;联合用药组对细胞增殖和凋亡的影响均强于两组单独用药组。与空白对照组相比,吉西他滨组SW1990和BxPc-3细胞APE1/Ref-1蛋白表达均明显增加。结论:白藜芦醇和吉西他滨联合用药可明显加强对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,白藜芦醇可能通过抑制APE1/Ref-1蛋白的氧化还原功能而增加胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性。
- 陈素梅熊光苏吴叔明
- 关键词：胰腺肿瘤白藜芦醇吉西他滨
