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基于p38MAPK信号因子重组甲型流感病毒M1/2诱导气管上皮细胞产生γ干扰素的研究被引量：5: 2017年; 目的探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1/2(rM1/2)诱导气管上皮细胞产生干扰素-γ的作用,以及基于p38MAPK信号因子的诱导作用机制。方法将小鼠原代气管上皮细胞分成6组,分别为M1组、M2组、病毒组、M1+病毒组、M2+病毒组、正常对照组。各组分别用相应制剂干预细胞4、8、24h,抑制试验中各实验组提前1h分别加入p38抑制剂,再进行相应制剂干预。提取细胞总RNA和总蛋白,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测IFN-γmRNA和IFN-γ、p38MAPK、P-p38MAPK的表达。结果重组甲型流感病毒M1/2作用于小鼠气管上皮细胞,作用4h,8h,24h后的半定量RT-PCR和Western blot实验结果为rM1、rM2组诱导IFN-γmRNA表达量高于正常组,表示M1/2能诱导IFN-γ的产生。Western blot结果显示rM1、rM2组诱导P-p38MAPK表达量高于正常组,用p38MAPK抑制剂SB203580后,rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导P-p38MAPK表达量低于病毒组,且rM1联合病毒、rM2联合病毒组诱导IFN-γmRNA表达量低于病毒组,表示M1/2能诱导p38MAPK磷酸化。结论甲型流感病毒rM1/2能够在早期诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ;该作用与p38MAPK信号因子激活有关。; 赵兵兵朱颜鑫牟秋菊罗红兰露莎江滟; 关键词：流感病毒 Γ干扰素 P38MAPK

流感病毒感染与宿主细胞的信号传导通路被引量：5: 2013年; 流行性感冒（简称流感）主要是由甲型流感病毒（InfluenzaAvirus，IAV）引起的一种急性呼吸道传染病。流感病毒属于正粘病毒科，正粘病毒科病毒有包膜、核酸为分节段的单负链RNA，IAV有8个节段，编码10种蛋白质。血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）是病毒包膜表面的2个重要蛋白质，这2个蛋白质基因突变能产生16种HA和9种NA，可组成不同亚型的IAV。流感病毒的RNA聚合酶复合物是由PBl、PB2、PA以及核蛋白（NP）组成，并与病毒的RNA核糖核蛋白相联接。流感病毒的基质蛋白有2种类型：M1和M2，M1与病毒形态及复制有关，M2形成病毒包膜中的离子通道。; 牟秋菊江滟; 关键词：流感病毒感染信号传导通路宿主细胞急性呼吸道传染病正粘病毒科核糖核蛋白

氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及相关因子的影响被引量：11: 2016年; 目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及其凋亡相关因子蛋白表达的影响。方法 42只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(NC)、病毒性心肌炎模型组(VM)、OMT高剂量组(OMT-H,25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、OMT中剂量组(OMT-M,12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、OMT低剂量组(OMT-L,6.25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、OMT极低剂量组(OMT-EL,3.125 mg·kg^(-1)·d^(-1))、利巴韦林对照组(RB,100 mg·kg^(-1)·d^(-1))。病毒性心肌炎小鼠由柯萨奇病毒B3型腹腔注射感染所致,各治疗组从末次给予病毒24 h后开始,腹腔注射,每日1次。于治疗第12天,每组处死小鼠6只,留取心肌标本。TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫印迹法和免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果 OMT治疗显著降低了病毒性心肌炎小鼠凋亡心肌细胞的数量,与病毒性心肌炎模型组比较,OMT-L组效果最佳(P<0.01)。与病毒性心肌炎模型组小鼠比较,OMT治疗组的小鼠心肌组织中Bax蛋白表达降低,而Bcl-2蛋白表达没有明显改变。结论氧化苦参碱可减少病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡,该作用与下调Bax蛋白表达有关。; 陈碧涛朱荣金杨红宇朱颜鑫牟秋菊赵兵兵沈祥春江滟; 关键词：氧化苦参碱病毒性心肌炎细胞凋亡

重组MBD3多肽的抗菌作用及与抗菌药物联合抗菌作用的实验研究: <正>目的探讨重组小鼠β防御素3(recombinant mouseβdefensin 3,rMBD3)多肽对常见病原性细菌、单细胞真菌的抗菌作用,以及与某些抗菌药物的联合抗菌作用。方法①微量液体稀释法检测rMBD3多肽...; 江滟易旭牟秋菊朱颜鑫朱荣金; 文献传递

重组甲型流感病毒NS2蛋白抑制感染小鼠肺组织干扰素的产生被引量：3: 2015年; 目的用大肠杆菌表达获得甲型流感病毒(IAV)非结构蛋白2(NS2),并观察NS2蛋白对小鼠肺组织γ干扰素(IFN-γ)产生的影响。方法构建p ET22b(+)/NS2原核表达质粒并转化大肠杆菌Rosetta-gami(2),通过诱导表达、纯化获得NS2。将40只BALB/c小鼠,随机分8组,分别为正常对照组、200μg/kg NS2联合病毒组、200μg/kg NS2联合RNA组、100μg/kg灭活病毒、0.2×半数致死量(LD50)病毒组、50μg/kg病毒RNA组、200μg/kg NS2组和100μg/kg NS2组,各组滴鼻给予小鼠处理。通过反转录PCR、Western blot法分别检测肺组织IFN-γ的mRNA和蛋白表达。结果在异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导下表达并纯化获得重组NS2;将NS2或/和IAV滴鼻给小鼠后,反转录PCR和Western blot法检测表明NS2联合病毒组的小鼠肺组织IFN-γmRNA和蛋白水平较病毒组均降低。结论 NS2抑制IAV所诱导的小鼠肺组织IFN-γmRNA和蛋白的水平。; 朱颜鑫牟秋菊赵兵兵罗红智妍兰露莎江滟; 关键词：甲型流感病毒非结构蛋白 Γ干扰素

重组小鼠β防御素3体内抗甲型流感病毒H1N1作用被引量：4: 2015年; 目的观察重组小鼠β防御素3(r MBD3)对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用。方法以10 mg·kg-1·d-1r MBD3腹腔注射3月,观察小鼠的一般状态,以及对主要脏器的影响。BALB/c小鼠,♀,分为正常对照组、模型对照组、r MBD3高剂量组(10 mg·kg-1·d-1)、r MBD3低剂量组(5 mg·kg-1·d-1)和利巴韦林组(100 mg·kg-1·d-1)。采用流感病毒液滴鼻感染建立甲型流感病毒H1N1感染小鼠模型,感染病毒12 h后分别腹腔注射给药。每日观察小鼠一般情况和死亡情况。于攻毒第3天检测肺泡灌洗液流感病毒滴度、血清γ干扰素含量、肺指数和肺组织病理变化。结果小鼠腹腔注射10 mg·kg-1·d-1r MBD3 3月,未发现明显异常反应或死亡,各重要脏器的未见明显病理改变。r MBD3各剂量组肺泡灌洗液中的病毒滴度、肺指数抑制率均降低,肺组织病理改变减少。结论 r MBD3对小鼠无明显毒性作用,在体内具有抗流感病毒、保护流感小鼠的活性。; 牟秋菊朱颜鑫智妍兰露莎江滟; 关键词：防御素抗病毒活性甲型流感病毒

基于NF-κB信号通路rNS1/2对甲型流感病毒诱导小鼠β防御素4产生的作用及其机制研究: 目的运用基因工程方法获得重组甲型流感病毒H1N1非结构蛋白1(r NS1)和2(r NS2),探讨r NS1和r NS2对小鼠呼吸道组织β防御素4产生的作用,以及其β防御素4基于NF-κB信号通路的作用机制。方法1、运用...; 牟秋菊; 关键词：甲型流感病毒原核表达 NF-ΚB信号通路; 文献传递

甲型流感病毒NS1和NS2蛋白的原核表达及其对小鼠呼吸道组织干扰素产生的影响: 背景甲型流行性感冒病毒(influenza A virus,IAV)是流行性感冒的病原体.IAVRNA 共编码10 种蛋白质,其中NS1、NS2 为非结构蛋白.这两种蛋白质在病毒转录以及感染过程中都起到了关键性的作用,与...; 江滟朱颜鑫牟秋菊赵兵兵; 关键词：甲型流感病毒非结构蛋白干扰素

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牟秋菊