王娟
- 作品数：50 被引量：144H指数：8
- 供职机构：桂林医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金桂林市科学研究与技术开发项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 雷公藤内酯醇调控Nrf2/ARE通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探究雷公藤内酯醇(TPL)调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法取Wistar大鼠采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立AMI大鼠模型,分为假手术组、模型组、TPL低剂量(25μg/kg)组、TPL高剂量(50μg/kg)组、Nrf2抑制剂(7 mg/kg)组、TPL(50μg/kg)+Nrf2抑制剂(7 mg/kg)组,每组12只。给予相应的药物干预4周后,超声检测大鼠左心室功能;试剂盒法测血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平;TTC法检测心肌梗死面积;透射电子显微镜观察心肌细胞结构损伤;Masson染色观察心肌组织纤维化变化;免疫组织化学法检测心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达;DHE荧光探针法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;Western Blon检测心肌组织Nrf2及下游炎症、氧化应激、纤维化相关蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVESD、LVEDd、血清CK-MB、GOT、LDH、cTnI水平、心肌梗死面积、胶原容积分数、α-SMA阳性表达、ROS荧光强度、HO-1、SOD2、GPx、NLRP3、IL-6、IL-1β、Nrf2、TGF-β1、(p-Smad2/3)/(Smad2/3)、COL-Ⅰ蛋白表达升高,FS降低,差异有统计学意义(P<0.05),心肌细胞体积变小、胞质浓缩、胞核裂解、线粒体肿胀、心肌肌节断裂且排列紊乱。与模型组相比,TPL低、高剂量组大鼠LVESD、LVEDd、血清CK-MB、GOT、LDH、cTnI水平、心肌梗死面积、胶原容积分数、α-SMA阳性表达、ROS荧光强度、NLRP3、IL-6、IL-1β、TGF-β1、(p-Smad2/3)/(Smad2/3)、COL-Ⅰ蛋白表达降低,FS、HO-1、SOD2、GPx、Nrf2蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),心肌细胞结构损伤缓解;Nrf2抑制剂可逆转TPL的上述作用(P<0.05)。结论TPL可激活Nrf2/ARE介导的抗氧化、抗炎反应途径,改善AMI大鼠心肌坏死及纤维化。
- 熊纭辉邓海华王娟
- 关键词：雷公藤内酯醇心肌梗死核因子E2相关因子2纤维化
- 一种莪术醇重结晶纯化的方法
- 本发明涉及一种莪术醇重结晶纯化的方法，包括以下步骤：S1.升华：莪术醇粗品高温升华，得到升华后的莪术醇产品；S2.第一极性溶剂重结晶：莪术醇产品中加入第一极性溶剂，加热使莪术醇溶解，形成热饱和溶液，静置待晶体析出，分离母...
- 陈旭王娟杨扬冼小雅梁成钦李旭梅
- miR-362-3p通过MAPK1/PTEN/AKT信号通路调节冠心病大鼠心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤
- 2023年
- 目的:通过构建冠心病大鼠模型,探讨微小RNA-362-3p(miR-362-3p)是否通过调节有丝分裂原活性蛋白激酶1(MAPK1)、蛋白酪氨酸磷酸酶基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT),参与影响冠心病大鼠的心肌细胞凋亡和内皮细胞损伤。方法:构建冠心病大鼠模型,随即将大鼠分为健康组、冠心病组、miR-362过表达组、过表达阴性对照组、过表达+MAPK1激活组,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠冠状动脉组织病理学变化;原位末端标记测定法(TUNEL)检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎性相关因子及一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1等含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠冠状动脉组织中MAPK、磷酸化MAPK(p-MAPK)、PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)信号通路蛋白表达水平。结果:健康组大鼠冠状动脉组织完好;与健康组比较,冠心病组大鼠冠状动脉组织增厚明显,心肌细胞凋亡率、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);与过表达阴性对照组比较,miR-362过表达组冠状动脉组织厚度减小,心肌细胞凋亡率及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量、冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量降低,NO含量、p-AKT/AKT升高(P<0.05);与miR-362过表达组比较,过表达+MAPK1激活组冠状动脉组织增厚明显,且心肌细胞凋亡率、血清TNF-α、IL-1β、IL-6、ET-1含量及冠状动脉组织p-MAPK/MAPK、PTEN蛋白表达量升高,NO含量、p-AKT/AKT降低(P<0.05);冠心病组与过表达阴性对照组比较,各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-362-3p过表达可调控MAPK1/PTEN/AKT信号通路,缓解内皮细胞损伤,减轻心肌组织损伤,从而改善冠心病病情。
- 熊纭辉王娟邓海华
- 关键词：冠心病蛋白激酶B心肌细胞凋亡内皮细胞损伤
- 罗汉果粗提物抑制H_(2)O_(2)诱导MIN6细胞的ROS生成及凋亡
- 2022年
- 探讨罗汉果粗提物(Momordica grosvenorii extract,MGE)对H_(2)O_(2)诱导MIN6细胞凋亡及氧化损伤的保护作用及机制。以不同浓度的H_(2)O_(2)诱导MIN6细胞建立氧化损伤模型,根据细胞活力选择最适的诱导浓度。采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞活性氧ROS水平和细胞凋亡率;Western blot方法对凋亡相关因子进行检测。结果表明,罗汉果粗提物(0~200μg/mL)对MIN6细胞活性几乎无影响,因此选取200μg/mL罗汉果粗提物进行后续实验。200μg/mL罗汉果粗提物能显著逆转过氧化氢导致的细胞活力降低(p<0.05)。流式细胞术结果显示,与单用H_(2)O_(2)相比,罗汉果粗提物可以显著下调H_(2)O_(2)导致的ROS水平升高(p<0.05),且抑制H_(2)O_(2)诱导的MIN6细胞的凋亡。Western blot结果也表明罗汉果粗提物能部分逆转H_(2)O_(2)引起的PCNA表达降低,Bax表达增高(p<0.05)。综上所述,罗汉果粗提物可以抑制H_(2)O_(2)诱导MIN6细胞的ROS生成及细胞凋亡,该研究结果可为将罗汉果开发为防治糖尿病功能食品提供实验依据。
- 李肖娟李玉雪周璐炜王娟
- 关键词：ROS凋亡MIN6细胞
- 研究生医学生理学课程思政教学的现状及对策
- 2023年
- 加强课程思政建设是落实立德树人的根本任务,是培养新时代中国特色社会主义建设人才的重要举措。专业教师既要传授专业知识,还应该注重思想品德教育,要构建课程思政体系,提高专业教师课程思政能力,做到全程育人和全方位育人。本文通过分析桂林医学院研究生医学生理学课程思政教学的现状,有针对性地提出了挖掘课堂思政元素,提升教师课程思政能力的对策方案,以此提高课程思政教学效果,为党和国家的事业培养德才兼备、全面发展的高素质医学人才。
- 王娟周寿红戴平谢恒张羽飞辛敏
- 关键词：医学生理学立德树人
- 一种罗汉果蛋白酶的分离纯化方法
- 本发明公开了一种罗汉果蛋白酶的分离纯化方法，包括以下步骤：S1.获取新鲜罗汉果的鲜果汁，用D101大孔树脂柱分离，得粗酶汁；S2.采用冷冻干燥法或硫酸铵分级沉淀法纯化，得罗汉果蛋白酶或罗汉果蛋白酶液能很好的将罗汉果汁中的...
- 梁成钦陈旭汪伟光王娟周先丽张玉铃蒙美艳王小凤李善斌
- 文献传递
- 单克隆抗体技术在天然药物研究中的应用被引量：1
- 2010年
- 单克隆抗体问世以来,它在临床治疗疾病方面发挥了重要作用,尤其是在肿瘤治疗方面。随着人们对单克隆抗体认识的深入,这一技术被逐渐应用到食品、转基因动物和植物、植物病毒学等方面,但在天然药物研究领域中的应用国内鲜有报道。以单克隆抗体为基础的酶联免疫分析法以其灵敏、精确、迅速和简便等特点,可用于天然产物活性成分的检识与含量测定,另外还可用于天然药物有效成分的分离与纯化、药物代谢动力学研究、质量监控、新药筛选以及扩大药用植物资源,对于天然药物的开发和利用、加速中医药现代化的进程有着重要的意义。
- 王娟陈旭林家逊曾建红王晓华杜泽乡
- 关键词：单克隆抗体天然药物
- 罗汉果皂苷Ⅴ通过PI3K/Akt通路抑制过氧化氢诱导的MIN6细胞氧化损伤
- 2022年
- 目的探讨罗汉果皂苷Ⅴ(mogroside V,MV)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞氧化损伤的保护作用,其机制是否与PI3K/Akt信号通路有关。方法MV预处理后,用500μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理MIN6细胞,MTT法检测MIN6细胞活力。流式细胞术检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、PCNA以及PI3K/Akt信号通路中Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果H_(2)O_(2)能够明显抑制MIN6细胞增殖,诱导ROS产生和细胞凋亡,降低Bcl-2、PCNA、Akt和p-Akt的表达。MV预处理后,Bcl-2、PCNA以及Akt和p-Akt的表达增加,MIN6细胞活力增加。此外,MV可部分逆转Akt抑制剂MK2206(5μmol·L^(-1))对MIN6细胞的凋亡和氧化应激作用。结论MV对H_(2)O_(2)诱导的MIN6细胞氧化损伤具有保护作用,其机制是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的。
- 韩梦洁王娟刘国翔李婷周璐炜陈旭
- 关键词：PI3K/AKT
- 莪术醇对A549细胞增殖、核因子-κB及血管内皮生长因子表达的影响被引量：12
- 2013年
- 目的:观察莪术醇对肺癌细胞A549增殖、核因子-κB(NF-κB)活性及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨莪术醇抑制肺癌A549细胞生长增殖的分子机制。方法:将不同浓度的莪术醇(12.5、25、50、100mg/L)及1%无水乙醇处理A549细胞,MTT法测定莪术醇对A549细胞生长抑制的影响;Western Blot分析药物干预48h后,NF-κB与VEGF蛋白表达情况;NF-κB ELISA kit检测药物处理A549细胞后NF-κB的活性。结果:莪术醇能明显抑制A549细胞的生长差异显著(P<0.05),抑制率随着药物浓度的增大而增加;NF-κB与VEGF的表达随着浓度的增加而下降,与对照组相比差异显著(P<0.01),且二者呈现出一定的相关性(r=0.928,P=0.023);与对照组相比,NF-κB的活性随着莪术醇浓度的增加越来越低(P<0.01)。结论:莪术醇对肺癌细胞A549具有明显的增殖抑制作用,其作用机制可能下调NF-κB活性与VEGF的蛋白表达有关。
- 王娟刁珂侯艳芳熊云辉陈旭
- 关键词：莪术醇A549细胞增殖核因子-ΚB血管内皮生长因子
- 甘草查尔酮A通过调控PI3K/AKT信号通路诱导肺鳞癌细胞周期阻滞被引量：3
- 2023年
- 目的探究甘草查尔酮A(LCA)对肺鳞癌细胞增殖和周期的影响及相关分子机制。方法通过MTT实验检测不同浓度LCA处理48 h对H226细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(IC50);不同浓度LCA(0、10、20及40μmol/L)处理H226细胞48 h,通过流式细胞术检测LCA对细胞周期的影响,通过Western blot检测LCA对细胞周期相关蛋白CyclinD1,以及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2和CDK4表达的影响,并探究PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达情况;选取雄性BALB/c-nu裸鼠构建皮下移植瘤模型,随机分为两组(对照组和LCA处理组),腹腔注射LCA 24 d后取肿瘤测量瘤体体积及质量,从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用。结果MTT实验结果表明,与空白组比较,随着LCA浓度的增加,细胞存活率明显降低,48 h的IC50为28.3μmol/L;流式细胞术的结果表明LCA处理可以使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),Western blot的结果显示,LCA处理后,CyclinD1、CDK2和CDK4的表达均降低(P<0.05);PI3K和Akt的表达无明显变化,但是它们的磷酸化水平(p-PI3K和p-Akt的表达)显著降低(P<0.05);裸鼠荷瘤实验表明,LCA可使肿瘤体积和质量明显减小(P<0.05)。结论LCA可以抑制肺鳞癌的增殖并诱导细胞周期阻滞,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。
- 范晓丽王娟王梨明
- 关键词：细胞增殖细胞周期PI3K/AKT信号通路
