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王小开

作品数：5 被引量：6H指数：2
供职机构：南方医科大学第三附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 3篇肉瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇骨肉瘤
  • 2篇去甲
  • 2篇去甲二氢愈创...
  • 1篇信号
  • 1篇信号抑制
  • 1篇信号转导
  • 1篇增殖
  • 1篇体外分化
  • 1篇破骨
  • 1篇破骨细胞
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤靶向
  • 1篇肿瘤靶向治疗
  • 1篇转导
  • 1篇细胞分化
  • 1篇细胞生长
  • 1篇细胞黏附
  • 1篇骨细胞

机构

  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇南方医科大学

作者

  • 5篇王小开
  • 4篇金大地
  • 3篇王亮
  • 2篇张忠民
  • 2篇王京亮
  • 1篇徐颂
  • 1篇陆明
  • 1篇麦奇光
  • 1篇周荣平
  • 1篇黄敏军

传媒

  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响被引量：3
2011年
目的 探讨二甲双胍对破骨细胞体外分化的影响及其可能机制.方法 采用RANKL诱导鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞破骨分化模型,给予不同浓度的二甲双胍（400 μmol/L、800 μmol/L和1000μmol/L）和雷帕霉素（100 hmol/L）处理后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant Acid Phosphatase,TRAP）染色和破骨细胞骨架结构荧光染色观察破骨细胞数量,骨吸收培养板观察骨陷窝面积,RT-PCR技术检测破骨细胞特异性基因TRAP、组织蛋白酶K、降钙素受体和金属基质蛋白酶-9的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）表达水平,Western-b1ot检测c-Fos蛋白以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin complex l,mTORC1）信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4EBP1 Thr37/46的表达及磷酸化水平.结果 二甲双胍和雷帕霉素均可使RANKL诱导的破骨细胞数量减少,抑制破骨细胞特异性基因的表达、抑制TNF-α、c-Fos蛋白以及mTORC1信号通路下游底物S6K1 Thr389、S6 Ser235/236、4E-BP1 Thr37/46的磷酸化,且二甲双胍的抑制作用具有浓度依赖性.结论 二甲双胍可抑制RANKL诱导的破骨前体细胞分化,其机制可能与抑制TNF-α和c-Fos蛋白的生成,以及抑制mTORC1信号通路激活有关.
陆明徐颂麦奇光周荣平张忠民王亮黄敏军王小开金大地
关键词：破骨细胞二甲双胍细胞分化
去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤Mg63细胞生长的研究被引量：1
2012年
【目的】探讨去甲二氢愈创木酸对骨肉瘤细胞Mg63的生长抑制作用及其机制。【方法】应用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)和克隆形成法测定去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞的生长抑制作用,检测其抑制骨肉瘤细胞生长的时间效应和剂量效应;用流式细胞技术进行细胞周期分析;用Western blot法检测药物对Mg63细胞mTORC1信号通路活性的影响。【结果】去甲二氢愈创木酸对Mg63细胞具有明显的生长抑制作用,且呈时间依赖和剂量依赖关系,72 h IC50值为(48±2)μmol/L。10、20、50μmol/L可显著抑制Mg63克隆形成数量,且随剂量增加抑制作用明显增强。细胞周期阻滞于G0/G1期,mTORC1信号通路蛋白p-S6和p-4E-BP1与对照组相比明显下调。【结论】去甲二氢愈创木酸明显抑制骨肉瘤细胞mg63增殖,诱导细胞周期阻滞于G0/G1期,这一作用可能是通过对mTORC1信号通路的抑制完成。
王京亮王亮王小开张忠民金大地
关键词：骨肉瘤去甲二氢愈创木酸增殖
去甲二氢愈创木酸抑制骨肉瘤细胞黏附、迁移和侵袭
2012年
目的研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响,并初步探讨其相关机制。方法不同浓度的NDGA处理MG63细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和Transwell小室模型分别测定其黏附力、迁移力和侵袭力,Western blot法检测MG63细胞基质金属酶(MMPs)表达量的变化。结果 NDGA明显抑制骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭力(P<0.05);NDGA抑制MG63细胞的黏附、迁移和侵袭力呈剂量依赖性;Westernblot检测表明MG63细胞MMP-2和MMP-9的表达明显下调。结论 NDGA可抑制骨肉瘤MG63细胞的体外黏附,迁移和侵袭,这种抑制效应可能是通过减少骨肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达来实现。
王京亮王亮王小开金大地
关键词：去甲二氢愈创木酸骨肉瘤
靶向mTORC1与mTORC2信号抑制骨肉瘤的实验研究
背景:　　 人骨肉瘤(HOS)是青少年时期最易发生的恶性肿瘤之一，其发生和发展的特点是易于转移以及原位复发。治疗骨肉瘤通常需要多种手段同时进行，包括手术切除，放疗以及药物化疗。在接受单独手术治疗的患者中，约有20％的病...
王小开
关键词：骨肉瘤信号转导肿瘤靶向治疗
Inhibition of mTOR signaling by oleanolic acid contribute to its anti-tumor activity in osteosarcoma cells
Oleanolic acid (OA), a pentacyclic triterpenoid exhibits potent anti-tumor activity against diverse types of t...
周荣平王小开金大地白晓春张忠民赵莉贾爱宏徐颂麦奇光陆明黄敏军王亮
关键词：OSTEOSARCOMAMTORPROLIFERATION
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