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2型糖尿病患者糖尿病肾病相关危险因素分析被引量：3: 2002年; 目的　探讨 2型糖尿病患者糖尿病肾病相关危险因素。方法　应用多因素逐步回归的分析方法对 68例糖尿病肾病 (DN)患者有关危险因素 (病程、血压、血糖、胰岛素、C 肽、血脂 )进行分析。结果　DN组与非DN组比较 ,血压、血糖、胰岛素明显升高 (P <0 .0 5 ) ,多元回归分析显示 ,与DN相关的危险因素为舒张压、空腹及餐后血糖、空腹胰岛素和病程等。结论　DN的发生与高血压、高血糖、高胰岛素血症。; 邹秀兰刘世寿陈保有王怀清张艳娇杨建明赵卫民; 关键词：糖尿病肾病血糖尿白蛋白胰岛素

α-硫辛酸对链脲菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用被引量：1: 2009年; 目的研究α-硫辛酸（ALA）对链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、STZ组和ALA＋STZ组（ALA组），各10只。后2组以STZ（70mg／kg体重）一次性腹腔内注射诱发糖尿病，ALA组在注射前8d开始给予ALA（50mg·kg^-1·d^-1，强饲）直至实验结束（4周）。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）含量及还原型谷胱甘肽（GSH）水平，免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高，STZ和ALA组制模成功率分别为90％（9／10）和70％（7／10），相差显著（P〈0．05）。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为（368±3）g、（301±2）g和（341±26）g，3组间相差显著（P〈0．05）。STZ组胰腺组织内MDA水平为（1．22±0．14）nmol／mg prot，NC组为（0．57±0．04）nmol／mg prot，相差显著（P〈0．05）；STZ组胰腺组织内GSH含量为（16．54±1．10）mg／g prot，NC组为（25．46±0．62）mg／g prot（P〈0．05）；STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低（P〈0．05），胰腺组织匀浆MDA含量为（0．72±0．23）nmol／mg prot，较STZ组明显降低（P〈0．05），GSH含量为（35．33±2．66）mg／g prot，较STZ组明显升高（P〈0．05），胰岛的胰岛素分泌增强，较STZ组显著（P〈0．05），胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。; 王怀清苏明丽邹俊杰邹秀兰赵瑛石勇铨刘先哲刘志民; 关键词：硫辛酸链脲菌素氧化性应激

通络方药对链脲佐菌素所致高血糖及β-细胞损伤的保护: 糖尿病是一种常见且严重的疾病。糖尿病的微血管病变是导致病人失明,晚期肾功能衰竭以及各种神经退行性病变的主要原因。糖尿病使供应心脏,大脑以及下肢血液的大动脉硬化加剧,结果糖尿病人患心肌梗塞,中风以及截肢的机率明显增加。流行...; 王怀清; 关键词：链脲佐菌素通络方药免疫组化褪黑素; 文献传递

褪黑素减轻STZ大鼠高血糖及胰腺组织内氧化应激水平的研究被引量：4: 2009年; 目的:研究链脲佐菌素(streptozotocin , STZ)对大鼠血糖及胰腺组织内氧化应激影响以及褪黑素( melatonin, MLT)的保护作用。方法:大鼠随机分为三组,正常对照组(NC) , STZ组(STZ) ,褪黑素+STZ组(MLT+STZ),各10只大鼠。STZ(70 mg/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病,注射前8天开始给予MLT (200ug/kg/day,强饲)直至实验结束(4周)。实验开始及结束时测动物血糖,称体重各一次,实验结束时处死动物,取胰腺组织行生化检测。结果:STZ使大鼠血糖明显升高,同时升高胰腺组织内MDA水平,降低胰腺组织内GSH水平及GSH-Px活性;MLT预处理降低STZ大鼠的血糖及胰腺组织内MDA水平,增加GSH水平及GSH-Px活性。结论:MLT通过减轻胰腺组织内氧化应激水平保护胰岛β细胞功能的完整性。; 王怀清雷银雪刘敏苏明丽邹俊杰刘志民; 关键词：褪黑素高血糖

α-硫辛酸抑制糖尿病大鼠肾小球巨噬细胞浸润: 2007年; 张春阳邹俊杰夏凌王怀清石勇铨刘志民; 关键词：糖尿病大鼠 Α-硫辛酸巨噬细胞浸润肾小球末梢血糖

通络方药抑制糖尿病大鼠肾小球内皮细胞增殖被引量：5: 2009年; 目的:研究通络方药(Tongluorecipe,TLR)对糖尿病(DM)大鼠肾小球内皮细胞增殖的作用。方法:大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DMC)组、糖尿病TLR干预(DM+TLR)组(n=7)。DMC和DM+TLR组大鼠采用链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病,1周后血糖≥16.7mmol/L者为糖尿病模型制备成功;DM+TLR组按每天1g/kgTLR灌胃,NC和DMC组给予等量的生理盐水。干预12周后,测肾功能和24h尿白蛋白(UAE),比色法测血浆丙二醛(MDA)和超氧阴离子水平(O2-),ELISA法测糖基化终末产物(AGE),H-E染色及CD31免疫组化染色观察肾组织病理改变,蛋白质印迹法检测肾组织AGE受体(RAGE)、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体(Flk-1)、血管生成素(Ang)-1、Ang-2和Ang-2受体(Tie-2)蛋白表达。结果:与NC组相比,DMC组肾质量/体质量(KW/BW)、24h尿白蛋白(UAE)、MDA、O2-、AGE、RAGE、VEGF、Flk-1、Ang-2、CD31水平和肾小球系膜面积增加,肌酐清除率(Ccr)、Tie-2水平降低(P<0.01或0.05)。与DMC组相比,DM+TLR组大鼠KW/BW、UAE、MDA、O2-、AGE、RAGE、VEGF、Flk-1、Ang-2、CD31水平和肾小球系膜面积降低,Ccr、Tie-2水平升高(P<0.01或0.05)。结论:TLR可能通过降低糖尿病大鼠肾小球氧化应激水平,抑制AGE-RAGE、VEGF表达,进一步抑制肾小球内皮细胞增殖,从而减少糖尿病时肾小球新生血管形成,减轻肾损伤。; 张春阳邹俊杰石勇铨夏凌王怀清陈峰刘志民; 关键词：通络方药糖尿病氧化应激内皮细胞

链脲佐菌素对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点被引量：6: 2008年; 目的:研究链脲佐菌素(STZ)对大鼠胰岛β细胞结构及超微结构损伤的特点方法:大鼠随机分为两组,正常对照组(NC组),STZ组各10只大鼠。SIZ(70 mg/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病。实验分组时及STZ注射后每3天测大鼠血糖,称体重1次,实验结束时处死动物,取部分胰腺组织进行生化指标检测,部分胰腺组织行HE染色及制备电镜标本。结果:STZ使大鼠血糖明显升高,SIZ组胰腺组织内MDA水平(1.22±0.14)nmol/mgprot,较NC组MDA水平(0.57±0.04)nmol/mgprot明显升高(P<0.05);同时STZ组胰腺组织内GSH含量(16.54±1.10)mg/gprot,较NC组GSH含量(25.46±0.62)mg/gprot明显降低(P<0.05);GSH-Px活性明显降低(P<0.05)。HE染色见STZ组胰岛呈退行性及坏死样改变,胰岛萎缩;电镜下观察部分胰岛β细胞坏死,部分胰岛β细胞线粒体肿胀,内质网扩张,脂肪滴沉着,髓鞘样小体形成等。NC组胰岛HE染色及透射电镜下观察结构正常。结论:STZ通过氧化应激损伤胰岛β细胞,导致其结构和超微结构的破坏。; 苏明丽王怀清雷银雪邹俊杰邹秀兰赵瑛石勇铨刘先哲刘志民; 关键词：链脲佐菌素 Β细胞氧化应激

复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠代谢、生化指标及缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子通路的影响被引量：12: 2018年; 目的探讨复方丹参滴丸(DSP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠代谢、生化指标及缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)通路的影响。方法选择48只6~8周龄的清洁级健康雄性SD大鼠,根据简单随机抽样方法分为对照组(NC组,n=10)和造模组(n=38),其中对照组给予常规饲料喂养,造模组采用高糖高脂饲料喂养,以30 mg/kg的剂量腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液,制备T2DM大鼠模型。32只成模大鼠以血糖水平分为糖尿病对照组(DM组,n=16)和DSP治疗组(DSP组,n=16),分别灌胃给予等量体积的生理盐水及400 mg·kg^(-1)·d^(-1)的DSP生理盐水混悬液治疗,疗程均为8 w。分别采用AU2700全自动生化仪和自动放射免疫仪测定3组大鼠血清糖脂代谢指标及生化指标水平,采用BNII全自动蛋白分析仪检测血清24 h尿微量白蛋白(24 h UAlb),显微镜下观察肾皮质组织切片的病理变化及进行肾小球细胞外基质(ECM)堆积指数的评估,采用Western印迹方法检测三组大鼠肾组织中HIF-1α及VEGF的表达水平,并比较三组各指标的差异。结果显微镜下显示,与NC组比较,DM组及DSP组大鼠的肾小球基底膜及系膜区呈现明显肿胀、扩张,DSP组大鼠的肾小球病变程度较DM组有所减轻;DM组及DSP组大鼠的肾小球ECM堆积指数积分高于NC组,而DSP组低于DM组(P<0.05);三组大鼠血清中糖脂代谢指标水平整体比较差异均有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,DM组及DSP组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高,而HDL-C水平降低(P<0.05);除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)外,DSP组其他指标水平均低于DM组(P<0.05);DM组与DSP组大鼠血清肌肝(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h UAlb水平及肾组织中HIF-1α和VEGF的相对含量均明显高于NC组,而DSP组明显低于DM组(P<0.05)。结论 DSP可有效改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,延缓; 王薇王怀清杨建明王稳; 关键词：复方丹参滴丸 2型糖尿病缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子

阿尔法-硫辛酸对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用: 研究阿尔法硫辛酸对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)一次性腹腔内注射以诱发糖尿病,注射前8天开始给予阿尔法一硫辛酸(50mg/kg/day,强饲)直至实验...; 王怀清周俊杰苏明丽雷银雪邹秀兰赵瑛石勇铨刘先哲刘志民; 关键词：链脲佐菌素 Β细胞氧化应激; 文献传递

通络方药对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用被引量：3: 2009年; 目的研究通络方药(TLR)对链脲佐菌素(STZ)所致大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法建立糖尿病大鼠模型前8天开始给予TLR直至实验结束。实验结束时测血糖、体重;取胰腺测定胰腺匀浆中丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,透射电镜检测胰岛β细胞。结果与正常组相比,STZ组胰腺内MDA水平明显升高(P<0.05),GSH-Px活性明显降低(P<0.05),血糖明显升高。TLR预处理明显降低STZ组大鼠的血糖水平,同时降低大鼠胰腺匀浆内MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.05)。透射电镜显示TLR预处理使胰岛β细胞的损伤明显减轻。结论 TLR通过减轻胰腺内氧化应激水平保护胰岛β细胞完整并有效防止STZ诱导的糖尿病发生。; 王怀清邹俊杰苏明丽雷银雪邹秀兰赵瑛石勇铨刘先哲吴以岭刘志民; 关键词：通络方药链脲佐菌素 Β细胞氧化应激

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王怀清

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