王思鸿
- 作品数：13 被引量：61H指数：3
- 供职机构：常州市第三人民医院更多>>
- 发文基金：常州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死46例临床分析被引量：1
- 2006年
- 目的观察前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法将我院86例经颅脑CT或MRI证实的急性脑梗死患者随机分为两组,其中治疗组46例,用前列地尔10μg加0·9%氯化钠溶液10ml静脉推注,1次/d;对照组40例,用低分子右旋糖酐500ml加丹参20ml静脉滴注,1次/d,并口服阿司匹林75mg/d,疗程均为14d。用药前及用药后21d进行神经功能缺损评分和日常生活能力评分。结果两组患者治疗前、后神经功能缺损和日常生活能力评分间差异均有显著性意义(P<0·05);治疗后,治疗组两项评分明显优于对照组(P<0·01)。治疗组总有效率为91·3%,对照组总有效率为62·5%,两组间差异有显著性意义(P<0·05)。治疗组治疗前、后血小板凝集功能间差异有显著性意义(P<0·01)。治疗组未见明显不良反应。结论前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死安全、有效。
- 王思鸿罗立波张矿梅蒋春周志斌尤玉兰
- 关键词：前列地尔脑梗死血液流变学
- 黛力新治疗48例伴有抑郁或焦虑的偏头痛患者的临床分析被引量：9
- 2006年
- 目的探索治疗偏头痛伴有抑郁和/或焦虑患者的有效方法以及研究加用抗抑郁/焦虑药物是否比头痛发作时单用镇痛药物疗效更佳。方法将88例伴有抑郁和/或焦虑的偏头痛患者随机分为2组,治疗组48例,用氟哌噻吨及美利曲辛合剂(黛立新)+非言(非甾体抗炎药,主要成份是双氯芬酸钠)治疗,对照组40例,用散立痛治疗,并进行随机单盲对照研究,同时用汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表评分(HAMA),对其抑郁和/或焦虑进行治疗前及治疗后(第4,8周)的评估。结果治疗组患者头痛发作次数显著减少(第4周P<0.05,第8周P<0.01),头痛程度显著减轻(第4周P<0.05,第8周P<0.01),头痛发作持续时间缩短(第4,8周均P<0.01);同时能显著减少HAMD(第4,8周均P<0.01)及HAMA(第4,8周均P<0.01)。结论伴有抑郁和/或焦虑的偏头痛患者,除对症治疗外,可以合并应用黛立新。
- 王思鸿罗立波张矿梅蒋春周志斌尤玉兰
- 关键词：氟哌噻吨美利曲辛偏头痛抑郁
- 溶血磷脂酸对THP-1细胞Toll样受体4表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察溶血磷脂酸(lyso phosphatidie acid,LPA)对人单核细胞株THP-1细胞Toll-样受体4(toll like receptor 4,TLR4)mRNA、核蛋白NF-κBp65表达的影响以及细胞因子TNF-α的变化,探讨TLR4/NF-κB在LPA致动脉粥样硬化中的作用。方法以不同浓度水平LPA(0-10μM)刺激人THP-1细胞4h,RT-PCR法测定TLR4mRNA表达,Westernblot检测核蛋白NF-κBp65表达变化,ELISA法测定细胞因子TNF-α。结果LPA以剂量依赖的方式上调THP-1细胞TLR4表达,激活NF-κB,促进TNF-α分泌。结论LPA致粥样硬化作用可能部分是由TLR4/NF-κB信号途径介导的,干预TLR4/NF-κB可能抗粥样硬化治疗的一个新的靶点。
- 周志斌罗立波王思鸿张志珺
- 关键词：溶血磷脂酸THP-1细胞TOLL样受体4
- 前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死46例临床对比分析
- 2004年6月-2005年12月以随机、对照给药的方法,应用前列地尔脂微球载体制剂-凯时注射液(北京泰德制药有限公司生产)治疗急性脑梗死,取得良好疗效.本文对其临床资料、治疗方法以及治疗结果进行了介绍。
- 王思鸿罗立波蒋春周志斌尤玉兰张矿梅
- 关键词：急性脑梗死前列地尔脂微球载体制剂凯时注射液神经功能缺损
- 文献传递
- 注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床观察被引量：2
- 2010年
- 目的观察注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，两组基础用药均为血栓通注射液450mg，1次／日＋阿司匹林0．1g，1次／日。其中治疗组30例，除基础用药外，加用尤瑞克林0．15PNA加0．9％氯化钠溶液100ml静滴，1次／日，连用14日；对照组30例仅用基础用药。观察2组治疗前、治疗后第7天和第15天的神经功能缺失程度，并进行卒中量表（NIHSS）评分，以及3个月时日常生活活动能力评分（ADL）。结果（1）治疗后，尤瑞克林治疗组的NIHSS评分、ADL评分较对照组有明显改善（P〈0．05）；治疗组有效率高于对照组（93．34％vs73．34％），差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）两组均未发生明显不良反应。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。
- 蒋春王思鸿翁红霞雷琴
- 关键词：尤瑞克林急性脑梗死神经功能缺损程度评分
- 前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死46例临床对比分析
- 本文介绍了本院于2004年6月-2005年12月以随机、对照给药的方法，应用前列地尔脂微球载体制剂-凯时注射液(北京泰德制药有限公司生产)治疗急性脑梗死的过程，浅谈了取得的疗效。
- 王思鸿罗立波蒋春周志斌尤玉兰张矿梅
- 关键词：急性脑梗死疗效评价
- 文献传递
- 急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9、C-反应蛋白临床意义的研究被引量：10
- 2006年
- 目的研究缺血性脑卒中患者急性期血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)水平与脑梗死病灶体积大小以及预后的关系,并探讨其潜在的机制。方法对124例缺血性脑卒中患者在起病24h内抽取肘静脉血,用酶联免疫吸附测定法测定MMP-9水平,同时用免疫比浊法测定CRP水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者入院以及入院3周后进行评分,患者均进行CT/MRI检查确诊。结果3组受检者MMP-9、CRP、三酰甘油及白细胞数间差别均有显著性意义(P<0.01);CRP异常组和正常组脑梗与腔梗构成比、病死率、治疗有效率、MMP-9水平间差别均有显著性意义(P<0.01),CRP异常患者中,高MMP-9组与非高MMP-9组脑梗与腔梗构成比、治疗有效率间差别均有显著性意义(P<0.05),病死率间差别无显著性意义(P>0.05)。MMP-9水平与CRP水平呈直线正相关(r=0.224,P=0.013),与预后呈等级正相关(r=0.180,P=0.046)。结论脑梗死急性期血清MMP-9、CRP水平与缺血性脑卒中有关,对于梗死体积大小以及近期预后的判断有一定的临床意义。
- 周志斌李小好牛建平蒋春王思鸿丁秋华
- 关键词：脑血管意外基质金属蛋白酶-9C-反应蛋白质预后
- 尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的疗效观察被引量：2
- 2016年
- 目的:观察尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的疗效及安全性。方法:选择急性脑梗死患者106例,随机分成治疗组(56例)和对照组(50例)。对照组患者给予脱水、拜阿司匹林、阿托伐他汀钙片、依达拉奉、丹参多酚酸盐等基础治疗;治疗组患者在对照组基础上加用尤瑞克林治疗。比较两组患者的疗效及安全性。结果:治疗组患者的神经功能缺失评分、残障水平评分均低于对照组;总有效率高于对照组;不良反应发生率为5.4%。结论:在基础治疗的基础上,采用尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的疗效优于单纯基础治疗。
- 蒋春王思鸿张矿梅李刚翁红霞栾丹萍吴东青
- 关键词：尤瑞克林急性脑梗死临床疗效
- 抑制核转录因子-κB对单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)对溶血磷脂酸(LPA)诱导人单核细胞(THP-1)基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达和活性及NF-κB p65表达的影响。方法选用THP-1培养后,分对照组(不加LPA),加0.1、0.5、1、5和10μmol/L LPA依次为1组、2组、3组、4组和5组,刺激THP-1细胞4 h;另选CAPE 20 mg/L预处理1 h,再LPA 1μmol/L处理4 h后为CAPE组,ELISA法测定MMP-9含量,酶谱法检测MMP-9活性,蛋白印迹法检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果与对照组和1组、2组、4组、5组比较,3组MMP-9分泌和活性以及NF-κB p65均显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与3组比较,CAPE组明显抑制上述指标(P<0.01)。结论 LPA可能通过激活NF-κB,促进MMP-9表达,并增强其活性,而CAPE抑制MMP-9表达。
- 周志斌罗立波王思鸿
- 关键词：NF-ΚB单核细胞基质金属蛋白酶9溶血磷脂素类酶联免疫吸附测定
- 溶血磷脂酸对基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察溶血磷脂酸（Lysophosphatidie Acid,LPA）对人单核细胞株THP-1细胞基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9）表达及活性和NF-κB p65表达活性的影响,探讨MMP-9在LPA致动脉粥样硬化中的作用及机制。方法以不同浓度水平LPA（0-10μmol/L）刺激人THP-1细胞4h,RT-PCR法测定MMP-9mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,westernblot检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κB p65表达逐渐增强,在LPA1μmol/L时达到最高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,上调THP-1细胞MMP-9表达,增加MMP-9活性。结论LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展。
- 周志斌罗立波王思鸿张志珺
- 关键词：溶血磷脂酸THP-1细胞基质金属蛋白酶-9
