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地塞米松抑制兔内毒素休克进程中血浆ET 1和NO的异常升高: 1999年; 目的　探讨地塞米松（Ｄｅｘ）抗毒作用原理。方法　兔ｉｖ内毒素６００ μｇ·ｋｇ－１诱发休克，３０ｍｉｎ时分别ｉｖ生理盐水或Ｄｅｘ、ＬＮＭＡ、ｐｈｏｓｐｈｏｒａｍｉｄｏｎ（ｐｈｏｓ），测平均动脉压（ＭＡＰ）、每搏心输出量（ＳＶ）、和血浆ＥＴ１与ＮＯ－３浓度。结果　休克兔血浆ＮＯ－３、ＥＴ１浓度升高，血流动力学进行性紊乱直至死亡。ＬＮＭＡ和Ｐｈｏｓ分别抑制血浆ＮＯ－３或ＥＴ１浓度异常升高及基础分泌，短暂改善血流动力学指标。Ｄｅｘ不影响ＮＯ、ＥＴ１基础水平，但抑制休克时兔血浆ＮＯ－３和ＥＴ１异常升高、纠正血流动力学紊乱、提高动物生存率。结论　Ｄｅｘ抑制休克兔血浆ＮＯ、ＥＴ１异常升高，; 郝刚王文权王树人; 关键词：地塞米松一氧化氮内皮素-1 休克内毒素休克

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王文权