王晓晖
- 作品数：87 被引量：240H指数：9
- 供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学生物学更多>>
- 0.04%倍诺喜对角膜内皮细胞影响的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的:研究0.04%倍诺喜(Benoxil)兔前房内注射对角膜内皮细胞的影响。方法:取18只成年健康家兔,随机分为2组,0.04%倍诺喜组(实验组)和平衡盐溶液组(对照组),每组9只(18只眼),前房内注射前及注射后1d、3d、14d,两组双眼均行接触性角膜内皮显微镜测量角膜内皮细胞数、细胞密度、细胞平均面积、面积变异系数(CV值)、六角形细胞百分率并取14d角膜标本制作电镜切片行形态学观察。结果:0.04%倍诺喜前房注射后3d,上述5项定量指标与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05),14d时与对照组相比差别无统计学意义(P>0.05),且内皮细胞形态结构与正常及对照组相比变化不明显。结论:0.04%倍诺喜兔前房内注射后3d对角膜内皮细胞造成了损害,至14d时,这种影响消失。
- 王晓晖王万辉何敏
- 关键词：倍诺喜角膜内皮细胞
- 病理学教学改革的研究与探索被引量：26
- 2015年
- 病理学作为一门重要的桥梁学科,在医学生教育中起着至关重要的作用。传统的病理课教学模式难以适应现代医学教学理念,积极探索和应用多种教学方法,构建创新型教学体系成为病理学教学改革的重点,通过改革实现以学生为主体、教师为主导的转变,极大地优化病理学课堂教学,提高病理学教学质量。
- 刘青华王晓晖李灵敏王丽王志华
- 关键词：病理学教学改革教学研究
- Val8-GLP-1(7-36)拮抗Aβ1-40神经毒性作用和机制研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是一种与年龄密切相关的原发性中枢神经系统退行性疾病，其典型的病理特征是脑内出现大量高密度以淀粉样β蛋白(amyloid β-protein，Aβ)为主要成分的老...
- 王晓晖王昭君李少凤原丽杨东祁金顺
- 关键词：胰高血糖素样肽1神经保护电生理
- 文献传递
- 阿尔茨海默病患者血清β-淀粉样蛋白和空腹血糖表达水平的临床研究
- 2013年
- 目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清β-淀粉样蛋白(Aβ)和空腹血糖(FPG)表达水平。方法随机选取40例AD患者和50名健康人分别作为试验组和对照组,检验其血清Aβ1-40、Aβ1-42和FPG水平。结果与对照组比较,随着AD病情严重程度增加,血清Aβ1-40水平逐渐升高,Aβ1-42水平先升高后降低(P<0.05),FPG表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论 AD患者血清β-淀粉样蛋白和空腹血糖表达水平的改变,与AD的严重程度有关。
- 叶仲新王晓晖韩彦青
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白血糖
- Exendin-4对Aβ_(1-42)所致大鼠在体海马长时程增强抑制的拮抗作用及机制被引量：1
- 2015年
- 目的:研究2型糖尿病(T2DM)治疗药物Exendin-4拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ)抑制大鼠在体海马长时程增强(LTP)的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为对照、Aβ1-42、Exendin-4、Exendin-4+Aβ1-42四组(n=8)。利用自制的刺激/记录/给药一体化装置记录大鼠在体海马CA1区LTP;通过免疫组化实验观察大鼠海马CA1区p-CREB、p-Ca MKIIα和p-Akt的表达情况。结果:(1)海马CA1区注射Aβ1-42能显著抑制LTP的诱导和维持,高频刺激(HFS)后场兴奋性突触后电位(f EPSPs)平均幅度较对照组明显降低(P<0.05);(2)与单独给予Aβ1-42相比,预先给予Exendin-4处理的f EPSPs平均幅度明显增加(P<0.05);(3)Aβ1-42引起海马CA1区p-CREB、pCa MKIIα和p-Akt的表达降低,预先给予Exendin-4部分抑制了Aβ1-42诱导的p-CREB、p-Ca MKIIα和p-Akt表达下降。结论:海马内注射Exendin-4能够拮抗Aβ1-42引起的海马LTP损伤,其可能机制是通过改变c AMP/PKA/CREB信号通路、NMDA受体信号通路和PI3K/Akt/m TOR信号通路相关蛋白而实现。
- 江瑞瑞王丽徐云云于倩倩张升校王晓晖
- 关键词：EXENDIN-4Β-淀粉样蛋白长时程增强神经保护作用
- 一种用于小鼠胚胎羊膜腔显微注射的固定针
- 本实用新型涉及一种用于小鼠胚胎羊膜腔显微注射的固定针，属于医疗器械技术领域，解决小鼠羊膜腔注射技术中使用的凝胶小孔不易固定胚胎、无法在高倍镜下操作、注射过程难度大的技术问题。解决方案为：固定针包括倾斜部与水平部，倾斜部的...
- 殷文娟郭林芝付超张玲李灵敏王丽王晓晖李雅俊
- β_1-肾上腺素受体自身抗体通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨内质网应激在β_1-肾上腺素受体自身抗体(β_1-AA)引起心肌细胞凋亡中的作用。方法:采用β_1-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段主动免疫大鼠,应用SA-ELISA法检测大鼠血清中β_1-AA的水平,TUNEL染色检测心肌组织的凋亡水平,Western blot法和免疫组化法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及caspase-12的蛋白表达。利用亲和层析法纯化的β_1-AA处理H9c2心肌细胞,CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡;采用内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)预处理H9c2心肌细胞,再给予β_1-AA干预,CCK-8法和流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡的变化情况。结果:与对照组相比,主动免疫大鼠血清中β_1-AA水平在免疫2周时显著增加,进一步增加至8周,并且主动免疫2周大鼠心肌组织凋亡率明显升高,持续升高至8周。与对照组相比,主动免疫大鼠心肌组织中GRP78、CHOP及caspase-12的蛋白表达在免疫4周和8周时均明显增加。β_1-AA引起H9c2心肌细胞活力持续降低,凋亡明显增加。与β_1-AA单独处理组相比,内质网应激抑制剂4-PBA预处理H9c2心肌细胞可以有效逆转β_1-AA诱导的细胞凋亡增加和活力下降。结论:β_1-AA可以通过激活内质网应激诱导心肌细胞凋亡。
- 侯晓鸿宁娜李杨何金玲燕子原媛王丽王晓晖
- 关键词：葡萄糖调节蛋白78C/EBP同源蛋白CASPASE-12
- 子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的作用研究被引量：1
- 2019年
- 目的分析子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的相关性及表达情况。方法选取2017年5月至2018年8月期间在太原市妇幼保健院收治的80例子痫前期患者,根据病情分为轻度子痫前期组(n=40)和重度子痫前期组(n=40),同时选取40例正常妊娠者作为对照,对比胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的表达强度。结果重度子痫前期组患者TGF-β1表达强度明显高于轻度子痫前期组和对照组,组间对比差异显著(P<0.05);重度子痫前期组PLGF表达强度明显低于轻度子痫前期组和对照组(P<0.05);各组TGF-β1与PLGF表达呈负相关。结论TGF-β1与PLGF表达水平影响子痫前期患者发病与进展,与子痫前期患者胎盘浅着床存在密切关系。
- 史亚波王晓晖
- 关键词：子痫前期胎盘滋养细胞TGF-Β1PLGF
- Val~8-GLP-1（7-36）拮抗Aβ1-40神经毒性作用和机制研究
- ＜正＞阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种与年龄密切相关的原发性中枢神经系统退行性疾病,其典型的病理特征是脑内出现大量高密度以淀粉样β蛋白（amyloidβ-protein,Aβ）为主要成分...
- 王晓晖王昭君李少凤原丽杨东祁金顺
- 文献传递
- 犬尿氨酸通路相关物质在大鼠慢性脑低灌注致认知障碍中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中干扰素-γ、TNF-α、诱导型NO合酶(iNOS)、吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)和犬尿氨酸(KYN)的表达,探讨慢性脑低灌注致认知功能损害大鼠海马组织中KYN通路相关代谢产物的变化特点。方法选择Wistar大鼠30只,随机分为假手术组15只和双侧颈总动脉永久性结扎组(2VO组)15只。制作慢性脑低灌注大鼠模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习与记忆能力变化,免疫组织化学检测大鼠海马CA1区iNOS、干扰素-γ和TNF-α的表达,ELISA法检测IDO及KYN的水平。结果与假手术组比较,2VO组大鼠第3天开始逃避潜伏期明显延长,平台象限游泳距离百分比明显减少,iNOS、干扰素-γ及TNF-α阳性表达,IDO和KYN水平明显升高[(4.73±0.21)ng/ml vs(0.89±0.06)ng/ml和(1.55±0.12)ng/ml vs(0.19±0.02)ng/ml,P<0.05]。结论慢性脑灌注大鼠的病理生理过程包含着炎性反应,而炎性反应的发生很可能刺激了IDO和KYN的高表达,KYN和IDO的蓄积有可能参与其导致认知障碍的过程。
- 张敏慧韩彦青王晓晖裴宇恒李东芳李光来
- 关键词：犬尿氨酸肿瘤坏死因子Α一氧化氮合酶INTERFERON
