田立群
- 作品数：27 被引量：92H指数：6
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局科研项目湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 前降支近中段支架植入术后半年患者二尖瓣反流的随访被引量：1
- 2010年
- 李佐民葛嘉田立群雷健
- 关键词：前降支冠脉支架植入术二尖瓣反流
- 前列地尔预防冠状动脉介入术后高危人群CIN的效果被引量：3
- 2017年
- 目的:观察前列地尔注射液对经皮冠状动脉介入(PCI)术后高危人群对比剂肾病(CIN)的影响。方法:选择PCI术后的CIN高危(CIN危险积分≥16分)患者263例。根据随机数字表法,患者被随机分为常规治疗组121例(接受常规水化治疗)和前列地尔组(142例,在常规治疗组基础上加用前列地尔注射液)。于PCI术前、术后48h、72h分别测定比较两组患者血清肌酐(SCr)、肾小球滤过率(GFR)、胱抑素C(CysC)、β痕迹蛋白(β-TP)水平,并比较两组CIN发生率、需血液净化治疗比例及死亡率。结果:与术前比较,两组术后48h、72h SCr均显著升高,GFR均显著降低(P均<0.01);与常规治疗组比较,前列地尔组术后48h、72h的SCr[72h:(190.04±28.92)μmol/L比(141.10±21.18)μmol/L]显著降低,GFR水平[72h:(26.0±4.4)ml/min比(36.4±4.9)ml/min]显著升高;CysC[72h:(1.75±0.74)mg/L比(1.47±0.55)mg/L]和β-TP水平[72h:(1.53±0.50)mg/L比(1.22±0.38)mg/L]显著降低(P<0.05或<0.01);前列地尔组CIN发生率(30.6%比18.3%)、需血液净化治疗比例(10.7%比3.5%)显著降低,P分别=0.001,0.045。两组死亡率无显著差异(P=0.728)。结论:前列地尔注射液可明显改善经皮冠状动脉介入术后高危CIN患者肾功能、降低CIN的发生率及需血液净化治疗率,值得临床推广。
- 余浩祝炜柯于鹤余志华田立群段刚峰文飞郑琼莉
- 关键词：前列地尔肾透析
- 缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾损害中作用研究进展被引量：2
- 2022年
- 糖尿病肾病是终末期肾病的主要病因,糖尿病患者肾脏处于慢性缺氧状态,对急性缺氧的适应反应受损,遭受急性打击时易发生急性肾损伤。缺氧诱导因子-1α是缺氧调节的关键因子,参与多种重要基因的低氧诱导,在缺氧适应反应中起关键作用。缺氧诱导因子-1α可能参与糖尿病肾脏疾病的发生、发展,可能与糖尿病对急性肾损伤的易损性相关。本文就缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾病和糖尿病对急性肾损伤易损性中作用的研究进展作一综述。
- 田立群黄琴张艺陶洁张爱宁田浩夏中元
- 关键词：糖尿病糖尿病肾病急性肾损伤缺氧诱导因子-1Α
- 替罗非班对急性冠状动脉综合征冠状动脉介入术后血管内皮细胞功能的影响被引量：14
- 2007年
- 目的探讨替罗非班对冠状动脉介入术(PCI)后血管内皮细胞功能的影响和其可能的作用机制。方法行冠状动脉造影术(CAG)的急性冠状动脉综合征患者56例,将其分为3组:PCI组20例,仅行冠状动脉内支架置入术;PCI+替罗非班组18例,行冠状动脉内支架置入术,并在动脉穿刺完成后即刻静脉注入替罗非班10μg.kg-1,3 min内注射完毕,随后以0.15μg.min-1.kg-1的剂量维持滴注24 h;CAG组18例,单纯行CAG。分别检测各组围术期血清一氧化氮(NO)和血管性血友病因子(vWF)含量。结果与PCI组比较,CAG组术后血清NO、vWF水平变化差异无显著性(P>0.05);表明单纯造影对内皮功能无影响。PCI组术后血清NO水平显著降低,vWF水平显著增高(P<0.05),PCI+替罗非班组与之相比,使用替罗非班后血清NO水平显著增高,vWF水平显著降低(P<0.05)。结论替罗非班对血管内皮细胞有明显的保护作用,可改善内皮功能。
- 田立群雷健郑琼莉李佐民柯于鹤
- 关键词：替罗非班内皮血管性血友病因子
- β受体阻滞剂治疗围生期心肌病的临床研究被引量：8
- 2006年
- 目的了解β受体阻滞剂治疗围生期心肌病的临床效果。方法将符合诊断标准的25例住院的围生期心肌病患者采取随机、对照的原则分为两组。常规组10例给予地高辛0．125～0．250mg／d，间断使用双氢克尿噻25mg，1～3次／d；安体舒通20mg，1次／d；扩血管药物卡托普利12．5mg，1、2次／d。实验组15例在对照组用药基础上加β受体阻滞剂（美托洛尔，卡维地洛或比索洛尔），关托洛尔开始剂量6．25mg，1次／d；或卡维地洛6．25mg，1次／d；适应后加量至12．5mg，1、2次／d，或比索洛尔2．5mg，1次／d，维持4周。在治疗前后分别测量两组的皇心室射血分数（LVEF）、心功能并统计住院时间，对两组的LVEF变化值、心功能改善程度和住院时间进行比较。结果两组患者的年龄及治疗前心功能、LVEF无明显差异（P〉0．05）；治疗后实验组LVEF明显改善（P〈0．05），心功能改善（P〈0．05），住院时间缩短（P〈0．05）。结论β受体阻滞剂治疗围生期心肌病是安全的，可提高LVEF，有效改善心功能、缩短住院时间、提高生活质量。
- 梁锦军黄从新杨波杨勇田立群宋世会许家俐朱刚艳
- 关键词：围生期心肌病Β受体阻滞剂
- HIF-1α在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用:与SLC7A11的关系被引量：5
- 2021年
- 目的:评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注诱发肾损伤中的作用及其与溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠,4周龄,体重100~130 g,高脂高糖饲料自由饮食,每周测1次体重,体重达到240 g后腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)-柠檬酸盐缓冲液35 mg/kg诱导2型糖尿病模型,STZ注射后继续予以高脂高糖饲料饲养,1周后尾静脉取血检测血糖,3次随机血糖≥16.7 mmol/L表明2型糖尿病模型制备成功。造模成功后继续高脂高糖饲养6周,取2型糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为3组(n=6):糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病心肌缺血再灌注组(DIR组)和糖尿病心肌缺血再灌注+HIF-1α激动剂DMOG组(DIR+DMOG组)。取非糖尿病大鼠12只,采用随机数字表法分为2组(n=6):非糖尿病假手术组(NS组)和非糖尿病心肌缺血再灌注组(NIR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时分离右侧颈内动脉取血,采用ELISA法检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)浓度;取部分肾组织,采用HE染色法观察肾脏组织病理学结果,进行肾小管损伤评分;Western blot法检测肾组织HIF-1α和SLC7A11的表达。结果:与NS组比较,DS组和NIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,DS组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调,NIR组肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05);与DS组比较,DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05);与NIR组比较,DIR组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分升高,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达下调(P<0.05);与DIR组比较,DIR+DMOG组血清Cr、BUN、NGAL浓度和肾小管损伤评分降低,肾组织HIF-1α和SLC7A11表达上调(P<0.05)。结论:HIF-1α参与了心肌缺血再灌注诱发糖尿病大鼠肾损伤的
- 田立群黄琴陶洁田浩夏中元
- 关键词：缺氧诱导因子1Α亚基心肌再灌注损伤
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复。观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用。方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成。①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10)。②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组。③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变。结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P<0.01),而正常对照组全部存活。①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P<0.01)。②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P<0.01)。③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化。与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异�
- 雷健狄鸣李佐民昌薇田立群刘洪智曹林生
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮阿霉素心力衰竭
- 新近细胞死亡形式——铁死亡发生的机制及其潜在信号通路的研究进展被引量：2
- 2020年
- 铁死亡是新近发现的一种程序性死亡形式,与凋亡、坏死、自噬等死亡程序不同,其病理特征主要表现为铁离子依赖性脂质过氧化物的蓄积,典型的形态学表现为细胞容积皱缩、线粒体膜面积增加等。铁死亡的机制可能主要与脂质及脂质过氧化物蓄积、氨基酸抗氧化系统失衡、铁离子代谢紊乱等有关,其中甲羟戊酸信号、转硫信号、热激蛋白信号可能是铁死亡程序的重要途径。铁死亡与多种疾病的发生密切相关,但其具体机制尚未完全阐明。了解铁死亡基本内容、其潜在机制和信号通路可为相应疾病诊疗提供方向。
- 黄琴夏中元雷少青赵博邱珍田立群
- 关键词：氨基酸代谢铁离子脂质过氧化物
- 左氧氟沙星联合头孢他啶治疗心力衰竭患者肺部感染的疗效被引量：16
- 2014年
- 目的探讨左氧氟沙星联合头孢他啶治疗心力衰竭患者肺部感染的疗效及对白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和B型脑钠钛(BNP)水平的影响。方法选择2012年5月-2013年5月接受治疗的心力衰竭并发肺部感染患者42例,给予左氧氟沙星联合头孢他啶治疗,比较患者治疗前后的临床症状及IL-6、TNF-α、BNP水平变化,采用SPSS17.0统计软件进行数据处理。结果 42例心力衰竭并发肺部感染患者,治疗显效13例、有效24例、无效5例,总有效37例,总有效率为88.10%,症状积分治疗前(107±11)分、治疗后(31±7)分,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前患者IL-6、TNF-α、BNP水平分别为(1.8±0.4)ng/L、(1.7±0.7)ng/L、(2.0±0.9)pg/ml,治疗后分别为(0.4±0.9)ng/L、(0.5±0.4)ng/L、(0.5±0.6)pg/ml,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗过程中无1例患者出现药物不良反应。结论左氧氟沙星联合头孢他啶治疗,能够提高心力衰竭并发肺部感染患者的临床疗效,且改善IL-6、TNF-α、BNP水平,值得临床推广。
- 祝炜王超郑琼莉戴榕田立群
- 关键词：左氧氟沙星头孢他啶心力衰竭肺部感染白细胞介素
- 铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
- 2022年
- 目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h,随后缺氧4 h,复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1,终浓度10μmol/L。于复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,2,4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性,荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性,Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较,HFHG+H/R组细胞活力降低,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P<0.05),GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05);与HFHG+H/R组比较,Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P<0.05),GPX4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。
- 黄琴田立群赵晓帅夏中元
- 关键词：铁低氧
