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翟海程

作品数:17 被引量:40H指数:4
供职机构:汉中市中心医院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇凋亡
  • 5篇胶质
  • 5篇胶质瘤
  • 3篇蛋白
  • 3篇增殖
  • 3篇蛛网膜
  • 3篇蛛网膜下
  • 3篇蛛网膜下腔
  • 3篇蛛网膜下腔出...
  • 3篇网膜
  • 3篇下腔出血
  • 3篇膜下
  • 3篇脑损伤
  • 3篇出血
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉瘤
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路

机构

  • 10篇汉中市中心医...
  • 6篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学...

作者

  • 17篇翟海程
  • 6篇宋锦宁
  • 5篇郭强
  • 4篇黄廷钦
  • 4篇黄琦
  • 3篇白立曦
  • 3篇罗显华
  • 3篇赵永林
  • 3篇李国强
  • 3篇李惊涛
  • 2篇李丹东
  • 2篇张斌飞
  • 2篇马旭东
  • 2篇安吉洋
  • 2篇张明
  • 1篇庞宏刚
  • 1篇赵峰
  • 1篇郭世文
  • 1篇南克俊
  • 1篇孙强

传媒

  • 4篇西安交通大学...
  • 2篇中国临床神经...
  • 2篇中国CT和M...
  • 1篇河北医学
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇海南医学
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇医学分子生物...
  • 1篇中国实用神经...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华脑科疾病...

年份

  • 4篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2019
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2013
  • 1篇2011
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MR预测不同质地垂体腺瘤可靠性及其与胶原含量相关性研究被引量:4
2022年
目的探讨MR预测不同质地垂体腺瘤可靠性及其与胶原含量相关性。方法选取本院2018年4月至2020年2月收治且经手术病理确诊的62例垂体腺瘤患者作为研究对象,分析MRI信号不同垂体腺瘤质地及其胶原总含量的相关性。结果不同质地垂体腺瘤T_(1)WI/白质信号比值无明显差异(P>0.05);T_(2)WI/白质与T_(2)WI/脑桥信号比值以质地软瘤体最高,质地硬瘤体最低,三组T_(2)WI/白质、T_(2)WI/脑桥信号比较差异具有统计学意义(P<0.05)。质地软的垂体腺瘤其平均胶原含量为(2.42±0.98)%,质地中等垂体腺瘤胶原含量为(7.24±1.12)%,质地硬垂体腺瘤胶原含量为(17.97±1.07)%,质地硬瘤体胶原含量显著高于质地软、中等瘤瘤体,三组胶原含量比较差异显著(F=931.08,P<0.001)。T_(2)WI肿瘤白质信号与垂体腺瘤胶原总含量均呈负相关(P<0.05)。结论T_(2)WI可反映肿瘤内胶原含量,白质信号与垂体腺瘤胶原总含量均呈负相关,根据信号值可有效评估肿瘤质地。
郭强翟海程蒋继虎
关键词:MRI检查垂体腺瘤胶原蛋白
自噬相关蛋白在自噬与凋亡中的作用及研究进展被引量:7
2013年
上世纪中叶,随着电子显微镜的出现,两种与细胞命运息息相关的生理过程——自噬与凋亡被发现并命名,它们同时参与细胞损伤时的应激反应,并受到基因的严格调控。凋亡现象是多细胞生物面对生理或病理刺激时介导异常或不需要的细胞发生程序性死亡的过程,
翟海程宋锦宁
关键词:凋亡相关蛋白自噬生理过程程序性死亡多细胞生物
大鼠弥漫性轴索损伤后高迁移率族蛋白1的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响
2015年
目的研究高迁移率族蛋白1(HMGB-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)后脑组织内的动态表达及其对神经细胞凋亡的影响,探讨其参与DAI后脑组织炎症反应的机制。方法采用大鼠头颅瞬间旋转装置制备大鼠DAI模型,通过组织病理学方法评价DAI模型的稳定性,采用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法分别于造模后6h,1、3、7d为时间点,测定DAI后HMGB-1的表达及分布变化,并采用TUNEL试剂盒进一步观察DAI后神经元的凋亡。结果免疫组化结果显示,在DAI后6h及1d,大鼠皮层脑组织中HMGB-1阳性细胞数呈下降趋势,但是3d后开始明显增多;Western blot结果证实,DAI后早期(6h、1d),皮层脑组织中HMGB-1蛋白水平较对照组显著降低,然而在DAI后3d出现明显升高,一直持续至第7天;RT-PCR显示,DAI后早期(6h)HMGB-1mRNA水平并无明显增加,DAI后1d仅有轻度增加,DAI后3dHMGB-1mRNA水平才开始明显升高。TUNEL结果显示,在DAI后6h神经元凋亡已明显增加,并呈持续增加趋势,DAI后3d达到高峰,一直持续至DAI后7d仍处于较高水平。结论大鼠DAI后脑组织内HMGB-1表达呈逐渐升高的动态变化,其脑组织总蛋白水平早期(6h、1d)降低,可能由坏死神经元释放及基因转录水平较低所致,而晚期(3、7d)明显升高,可能是胶质细胞活化诱导基因表达升高所致,HMGB-1与神经元凋亡并无直接相关性,其可能通过诱导炎症反应间接参与DAI后的神经元凋亡。
庞宏刚宋锦宁李丹东孙鹏赵永林黄廷钦翟海程安吉洋
关键词:创伤性颅脑损伤弥漫性轴索损伤炎症反应高迁移率族蛋白1凋亡
不同分子亚型乳腺浸润性导管癌的临床特征与预后分析被引量:8
2015年
目的探讨不同分子亚型乳腺浸润性导管癌的临床病理特征及预后情况,并分析影响乳腺浸润性导管癌预后的因素。方法收集西安交通大学医学院第一附属医院2000年1月至2012年12月收治的具有完整临床病理和随访资料的乳腺浸润性导管癌822例,基于免疫组化检测结果将乳腺癌分为4个基本分子亚型,即Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴性乳腺癌,分析不同分子亚型乳腺浸润性导管癌患者在年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期和预后方面的差异及影响预后的因素。结果至随访截止日期,822例乳腺癌患者中有54例出现局部复发和转移,46例死亡,死亡率5.6%。不同分子亚型乳腺浸润性导管癌在发病年龄、肿瘤大小及临床分期中的差异有统计学意义(P<0.05),而在腋窝淋巴结转移中的差异无统计学意义(P>0.05)。单因素生存分析显示不同的发病年龄、临床分期、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移状态以及分子亚型与乳腺癌预后相关(P<0.05)。Cox多因素分析显示分子亚型及腋窝淋巴结转移状态为乳腺浸润性导管癌的独立预后因素,HER-2过表达型乳腺癌在各个分子亚型中预后最差。结论乳腺癌分子分型对于预测乳腺癌的预后具有重要意义,需进一步研究以在临床上指导乳腺癌患者的个体化治疗。
庞琼南昊成马婕群翟海程陈怡萌曲胜阳南克俊何建军
关键词:乳腺浸润性导管癌分子亚型预后
乌司他丁对颅内动脉瘤患者介入栓塞术后脑血管痉挛的预防作用及对血管内皮功能的影响被引量:4
2023年
目的探讨乌司他丁对颅内动脉瘤患者介入栓塞术后脑血管痉挛的预防作用及对血管内皮功能的影响。方法选取2017年5月至2021年4月在汉中市中心医院神经外科行介入栓塞术的92例颅内动脉瘤患者为研究对象,依据随机数表法分为对照组和研究组各46例。术前,对照组患者使用0.9%氯化钠液干预,研究组患者在对照组治疗的基础上使用乌司他丁干预。术后7 d,比较两组患者脑血管痉挛发生率与持续时间、手术前及手术后7 d格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分及血清内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)水平。结果术后7 d,研究组患者的脑血管痉挛发生率为8.70%,明显低于对照组的30.43%,而脑血管痉挛持续时间为(3.76±1.42)d,明显短于对照组的(8.69±1.88)d,差异均有统计学意义(P<0.05);手术前,两组患者的GCS评分、ET-1、vWF、NO比较差异均无统计学意义(P>0.05);手术后7 d,研究组患者的ET-1水平为(542.84±94.38)pg/mL,明显低于对照组的(587.40±114.29)pg/mL,GCS评分、vWF、NO水平分别为(10.32±1.58)分、(30.32±5.88)ng/mL、(1.56±0.15)nmol/mL,明显高于对照组的(8.97±1.96)分、(26.84±5.51)ng/mL、(1.48±0.13)nmol/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁应用于颅内动脉瘤介入栓塞术中可预防患者脑血管痉挛,同时能显著改善其血管内皮功能,具有推广应用价值。
郭强王传宝李国强李惊涛张超蒋继虎翟海程
关键词:介入栓塞术脑血管痉挛乌司他丁血管内皮功能
钙池操控钙通道在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用被引量:2
2013年
目的研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系。方法枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,Western blotting检测SOCC通道蛋白STIM1和ORAI1的表达变化,并与正常对照组、假手术组相比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡。结果 SAH后皮层中STIM1和ORAI1蛋白表达均持续升高,在3d时达到高峰,同时皮层神经元胞内钙离子浓度达到峰值。给予SOCC通道阻断剂后,皮层STIM1和ORAI1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,神经功能评分改善。结论 SAH后神经元的钙超载是造成早期脑损伤的重要原因;抑制SOCC产生的钙内流可缓解神经细胞死亡,改善神经功能。
张明吴媛宋锦宁赵永林付宙锋马旭东翟海程
关键词:蛛网膜下腔出血早期脑损伤细胞凋亡
川穹嗪对维拉帕米致急性左心衰竭家兔心功能的影响被引量:3
2011年
目的:观察不同剂量的川穹嗪对维拉帕米致急性左心衰(AHF)家兔心功能的影响。方法:采用静脉滴注维拉帕米的方法,建立家兔AHF模型。静脉注射不同剂量的川穹嗪观察其对AHF家兔心脏血流动力学的影响。结果:小剂量(8.0 mg/kg)、大剂量(16.0 mg/kg)的川穹嗪均能明显改善AHF家兔的多项血流动力学指标,明显增高AHF家兔的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速度(+dp/dtm ax)以及左室内压最大下降速度(-dp/dtm ax)(n=5,P<0.05),明显降低AHF家兔的左室舒张末压(LVEDP)(n=5,P<0.05)。川穹嗪扩张血管的作用呈浓度依赖性,但其增强心衰心肌收缩力的作用小剂量与大剂量无明显差异。结论:川穹嗪可显著改善AHF家兔的血流动力学参数,有助于AHF的治疗。
陈哲赵峰翟海程杜丹盛亮刘新领孙强
关键词:川穹嗪急性左心衰竭血流动力学家兔
西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者疗效的meta分析被引量:3
2013年
目的本研究旨在评价西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床疗效,为其应用提供依据。方法计算机检索西洛他唑用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血的对照研究,时间截止2013年1月。由2位研究者独立评价纳人研究的质量、提取数据,统计分析采用RevMan5.2.3软件进行。结果纳入3个研究,共259例患者。Meta分析结果显示:西洛他唑降低症状性脑血管痉挛(RR=0.46;95%CI=0.30~0.71;P=0.0005)、血管造影脑血管痉挛(RR=0.60;95%CI=0.44~0.81;P=0.0008)、血管痉挛性脑梗死(RR=0.38;95%CI:0.22~0.67;P=0.0008)发生率,但不改善短期临床预后(RR=1.28;95%CI=0.98~1.66;P=0.07)。结论西洛他唑可预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛、血管痉挛性脑梗死,对患者预后影响还需大样本多中心临床研究进一步证实。
宋锦宁张斌飞马旭东罗显华白立曦翟海程黄廷钦
关键词:西洛他唑动脉瘤性蛛网膜下腔出血META分析
以突发听力下降为首发症状小小听神经瘤临床分析
2019年
目的探讨以突发听力下降为首发症状小小听神经瘤的临床特点,以期提高临床治疗水平。方法回顾性分析2011-02—2014-02汉中市中心医院治疗的31例以突发听力下降为首发症状小小听神经瘤患者,观察其听力学检查和影像学检查情况。结果听力检查上,纯音测听主要表现为轻中度,占74.19%;在声导抗检查上,镫骨肌声反射阳性发生率35.48%,高刺激ABR阳性发生率83.87%,前庭功能检查正常占67.75%。MRI影像学诊断率100%,其中17例表现为双侧听神经形态不对称,5例骨质破坏,6例周围粘连,4例表现为囊变、肿瘤包膜形成。31例患者听力水平均未恢复至正常或病前水平,9例耳鸣和平衡失调症状缓解,5例听力有所改善,眩晕等不适未出现,远期疗效为逐渐进展性。结论对以突发听力下降为首发症状可疑小小听神经瘤的患者需进行听力检查,必要时进行颞骨CT和MRI检查。
郭强李国强李惊涛翟海程
关键词:首发症状听力下降神经损伤
Necrostatin-1对蛛网膜下腔出血后皮层细胞坏死状凋亡、坏死与自噬的影响被引量:3
2013年
目的研究necrostatin-1对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后皮层细胞坏死状凋亡、自噬与坏死调节的作用。方法 72只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、赋形剂组、necrostatin-1组。赋形剂组经侧脑室给予二甲基亚砜2μL,necrostatin-1组给予necrostatin-1 5.2μg溶于2μL二甲基亚砜。血管内穿刺法制作SAH模型。每组9只观察皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的变化,检测坏死状凋亡与自噬;9只腹腔注射碘化丙啶观察细胞坏死。对所有大鼠进行6、12、24hLoeffler神经行为学评分。结果 Necrostatin-1下调皮质受体相互作用蛋白3和微管相关蛋白1轻链3的表达(P<0.05),减少皮层碘化丙啶阳性细胞数目(P<0.05),提高12、24h的Loeffler神经功能评分(P<0.05),有改善SAH预后的作用。结论 Necrostatin-1可能在抑制SAH后脑细胞坏死状凋亡时也下调了自噬与坏死水平。
张斌飞安吉洋宋锦宁张明罗显华黄廷钦翟海程白立曦
关键词:蛛网膜下腔出血坏死自噬脑皮质细胞
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