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聂磊: 作品数：19 被引量：94H指数：6; 供职机构：河北医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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AP-1与STAT5相互作用协同调节血管紧张素原基因表达: 2006年; 为研究AP-1和STAT5协同调节血管紧张素原基因表达的作用机制,用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)和染色质免疫沉淀分析(ChIPassay)检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的AP-1和STAT5的DNA结合活性;用凝胶超迁移分析和免疫共沉淀方法观察AP-1和STAT5的相互作用.结果显示,AngⅡ可分别促进AP-1和STAT5与血管紧张素原基因调控区顺式元件的结合以及二者之间的相互作用;核蛋白与含AP-1结合位点的寡核苷酸探针结合形成的复合物可与抗c-Jun抗体和抗STAT5抗体形成超迁移电泳区带;而用抗c-Jun抗体也可从STAT5-染色质免疫沉淀复合物洗脱液中检测到AP-1的存在.而且,AP-1和STAT5的相互作用程度及其二者与DNA的结合活性与血管紧张素原表达活性具有一致关系,该效应可被JAK2特异抑制剂AG490所抑制.上述结果提示,与顺式元件结合的AP-1和STAT5通过相互作用而形成四元复合物协同调节血管紧张素原基因的表达,JAK2对该过程具有诱导活化作用.; 韩梅温进坤聂磊; 关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素原转录调控 AP-1 STAT5

血清饥饿可诱导人血管平滑肌细胞再分化被引量：36: 2003年; 体外培养的分化型血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells ,VSMC)以特异性标志基因表达、长梭形外观及对兴奋剂刺激产生收缩反应为其表型特征 .以血清饥饿法培养处于超汇合 (overconfluence)状态的人VSMC ,观察其分化型标志基因表达活性及其与细胞形态特征和收缩反应性之间的关系 ,探讨细胞生存环境对VSMC基因表达及表型的影响 .研究显示 ,生长至超汇合的VSMC由含血清培养转为血清饥饿后 ,收缩蛋白如SMα肌动蛋白 (SMα actin)、SM2 2α、h1 calponin、肌球蛋白重链 (MHC)SM1和SM2亚型的表达活性明显上调 ,证实血清饥饿诱导的收缩蛋白基因表达和血清应答因子 (serumresponsefactor ,SRF)与CArG顺式元件结合活性的增强有关 .同时 ,血清饥饿还可激活参与VSMC分化调节的转录调控因子SmLIM、Gax和分化相关蛋白HRG 1基因的转录 .随着血清饥饿培养时间的延长 ,VSMC逐渐形成多层、束状、成极性排列的形式 ,对兴奋剂刺激产生的收缩反应明显增强 .结果表明 ,超汇合状态的去分化型VSMC脱离血清刺激后。; 韩梅温进坤郑斌聂磊; 关键词：血管平滑肌细胞再分化表型转化细胞功能收缩蛋白

多功能的Ⅰ型跨膜蛋白ESDN: 2015年; 内皮和平滑肌细胞来源的neuropilin样分子ESDN(endothelial and smooth muscle cell-derived neuropilin-like molecule)是在哺乳类动物中广泛存在的一类I型跨膜蛋白(type-I transmembrane protein)。ESDN由N-端长分泌信号序列、一个CUB(domain found in complement C1r/C1s、Uegf和Bmp1)结构域、一个LCCL(domain found in Limulus factor C、Coch和Lgl)结构域、一个凝血因子V/VIII同源结构域和一个长胞质尾部组成,在生物进化过程中相对保守。该文综述了ESDN蛋白的发现与分布及其结构特征,对ESDN参与血管再生调控的研究成果进行了较为详细的综述,同时介绍了ESDN在肿瘤发生、转移及免疫等方面作用的研究进展。; 李巍伟聂磊韩梅; 关键词：血管再生

核膜核苷三磷酸酶活性测定及其在血管再狭窄过程中的意义: 目的：建立一种检测核膜核苷三磷酸酶（nucleoside triphosphatase,NTPase,EC3.6.1.15）的方法,并利用大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,探讨内皮剥脱术后不同时间血管壁核膜NTPase活...; 聂磊; 关键词：活性测定血管再狭窄物质代谢; 文献传递

JAK-STAT参与血管平滑肌细胞血管紧张素原和心钠素基因的转录激活被引量：6: 2006年; 为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5(JAK2-STAT5)途径在介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制,以AngⅡ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC,用免疫共沉淀、Western印迹分析和激光共聚焦显微镜观察STAT5磷酸化及其核转位,用电泳迁移率改变分析(EMSA)确定STAT5与血管活性肽基因调控区顺式调控元件的结合活性.结果显示,STAT5磷酸化水平分别于AngⅡ刺激10 min和12 h出现两个高峰,增加的磷酸化STAT5主要分布在细胞核内.AngⅡ诱导的STAT5活化与核转位可被JAK2的特异抑制剂AG490所抑制.EMSA结果显示,用AngⅡ刺激VSMC后,核蛋白与含有血管紧张素原基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性显著升高;而核蛋白与含有心钠素(ANF)基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性则呈下降趋势,核蛋白与两种探针的结合活性均可被JAK2抑制剂AG490所消除,并且加入抗STAT5抗体后均可出现滞后的超迁移带.结果提示,AngⅡ通过激活JAK2-STAT5介导信号向胞核内传递,STAT5与相应的顺式元件结合是启动血管紧张素原和心钠素基因表达所必需的转录调控机制之一.; 聂磊韩梅温进坤; 关键词：血管平滑肌细胞血管活性肽转录激活

人SM22α在巴斯德毕赤酵母中的表达、纯化及抗体制备被引量：1: 2006年; 目的:用酵母表达重组人平滑肌22α(SM22α)蛋白,制备兔抗人SM22α多克隆抗体。方法:利用PCR从pGEM3z-SM22α质粒扩增得到人SM22α基因编码区,重组至pPIC9构建酵母表达载体,转染巴斯德毕赤酵母,进行分泌型表达。表达产物经分步盐析和CM-纤维素柱层析纯化后,免疫家兔,制备兔抗人SM22α多克隆抗体。结果:所构建的pPIC9-SM22α酵母表达载体转染酵母感受态细胞后,外源性SM22α可整合至酵母染色体中,经甲醇诱导84 h,可实现SM22α的高效表达与分泌。用70%硫酸铵处理上清液,收集沉淀进行离子交换层析纯化后,经变性的聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)可见一分子量为22 kD的单一区带。用该纯化产物免疫家兔制备的兔抗人SM22α抗血清可用于检测人或大鼠血管壁中SM22α的表达水平。结论:重组人SM22α可在巴斯德毕赤酵母中进行高效表达与分泌,纯化蛋白可用于抗体制备,为研究SM22α功能提供了检测工具。; 温进坤聂磊李静宜程云会韩梅; 关键词：巴斯德毕赤酵母分泌表达抗血清

同源异型盒基因对血管平滑肌细胞的调控作用被引量：2: 2004年; 同源异型盒基因是一类对生物体的生长、发育和分化从时间和空间上进行协调的调控基因。构成血管中膜的血管平滑肌细胞表型具有极大的可塑性。在一些病理性血管重构时,血管平滑肌细胞可发生表型调变,从分化型调变为去分化型,具备增殖和迁移能力。在此过程中,多种同源异型盒基因的表达发挥了重要的调控作用。现就同源异型盒基因与血管平滑肌细胞的表型调变、增殖和迁移的关系等方面的研究进展作一综述。; 聂磊韩梅温进坤; 关键词：基因血管平滑肌细胞增殖迁移

血管舒-缩肽在血管平滑肌细胞中的表达与调控被引量：13: 2005年; 为探讨血管舒缩肽表达的调控机制及血管平滑肌细胞 (VSMC)在该网络平衡中的地位 ,以血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC ,用RT PCR和放射免疫分析观察内皮素 1(ET 1)、AngⅡ、心钠素 (ANF)和肾上腺髓质素 (ADM)在VSMC中的表达与释放及相互关系 ,用电泳迁移率改变分析 (EMSA)和染色质免疫沉淀 (ChIP)分析揭示其分子机制 .在被AngⅡ处理的VSMC中 ,4种血管活性肽的表达活性均升高 ,其中缩血管肽基因表达被迅速诱导 ,而舒血管肽则是先降后升 .但刺激前后舒缩血管肽之间的平衡关系无明显改变 .放免分析证实 ,AngⅡ可程度不同地促进 4种血管活性肽合成 ,使胞内 4种活性肽水平升高 ;对培养液中 4种活性肽进行检测的结果显示 ,AngⅡ可促进ET 1、AngⅡ释放 ,抑制舒血管肽释放 ,尤以ANF的胞内水平明显高于胞外 .EMSA分析显示 ,在AngⅡ诱导 4种肽表达的同时 ,与细胞增殖有关的转录调控因子转录激活蛋白(AP 1)与 4种活性肽基因启动子的结合活性明显增强 .ChIP结果表明 ,AP 1在染色质靶位点的募集与血管活性肽基因的表达上调有直接关系 .结果提示 ,AP 1与特异DNA顺式作用元件的相互作用参与了血管活性肽的转录激活 .VSMC不仅作为它们的效应器 ,而且还通过调节AP 1与靶基因中的共有顺式元件——?; 聂磊韩梅温进坤; 关键词：血管平滑肌细胞血管活性肽基因表达

核膜核苷三磷酸酶研究进展: 2003年; 聂磊韩梅温进坤; 关键词：基因转录核孔复合体生物活性

平滑肌细胞核膜核苷三磷酸酶活性与血管再狭窄的关系: ＜正＞目的核膜核苷三磷酸酶是调节mRNA出核转运的关键酶,定位于核孔复合体的周围,通过水解NTP而为mRNA的出核转运提供能量,因此是调节基因表达的重要环节之一。应用知管内皮剥脱后再狭窄模型,动态观察主动脉壁核膜核苷三磷...; 聂磊韩梅温进坤; 关键词：再狭窄; 文献传递

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