公共文化服务平台

T细胞对感染人巨细胞病毒的绒毛外滋养细胞的免疫效应研究: 2012年; 目的体外研究T细胞对感染人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的绒毛外滋养细胞的免疫效应。方法从健康育龄妇女外周血中分离纯化获得T细胞,建立T细胞与感染HCMV的HPT-8共培养细胞模型,实时荧光定量PCR检测HPT-8内HCMV DNA负荷量。结果加入HCMV 48 h后,HPT-8胞质内出现大量HC-MV pp65抗原信号;T细胞具有下调HPT-8中HCMV DNA负荷量的作用(P<0.05);T细胞与感染的HPT-8共培养3天后的细胞上清,也具有下调HPT-8中HCMV DNA负荷量的作用(P<0.05);共培养3天后的T细胞则失去了下调HPT-8中HCMV DNA负荷量的作用(P>0.05)。结论 T细胞在母-胎界面HCMV感染初期具有一定的免疫防御作用,其机制可能与T细胞的直接溶解杀伤作用及其分泌的细胞因子相关;但T细胞的免疫功能很快受到抑制,其中的机制有待进一步研究。; 乔媛方建国肖娟刘涛刘静李伟张艳丽陈素华; 关键词：人巨细胞病毒 T细胞绒毛外滋养细胞

巨细胞病毒宫内感染对子代豚鼠海马神经元Tau蛋白磷酸化的影响被引量：4: 2016年; 目的:研究巨细胞病毒(CMV)宫内感染对子代豚鼠海马神经元Tau蛋白磷酸化的影响。方法:建立豚鼠CMV宫内感染动物模型,PCR法筛选CMV DNA阴性豚鼠,雌雄同笼受孕;孕龄1-20d时,随机分成两组:感染组腹腔内接种CMV病毒悬液,对照组接种生理盐水,足月分娩的子代豚鼠喂养至3月龄后无菌采集脑组织,应用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组子代豚鼠海马神经元Tau、p-Tau(Ser 404)、PKA及PP2A蛋白表达水平。结果:与对照组相比,感染组子代豚鼠海马神经元Tau、p-Tau(Ser 404)及PKA蛋白的表达水平明显上升,而PP2A蛋白的表达水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:CMV宫内感染导致子代豚鼠海马神经元Tau蛋白磷酸化水平增加,可能与PKA及PP2A蛋白的表达异常相关。; 乔媛刘静肖娟刘涛李家福张元珍陈素华; 关键词：巨细胞病毒宫内感染 TAU蛋白磷酸化

ADAMTS13与临床疾病的联系: 2016年; 含I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（a disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin type 1motif,ADAMTS13）为人血管性血友病因子（von Willebrand factor,VWF）裂解酶,主要由肝脏星状细胞合成。近期研究发现,血管内皮细胞、巨噬细胞、血小板和肾脏多种细胞均表达ADAMTS13。; 冯云李学银肖娟李伟曾雪陈曦陈素华; 关键词：ADAMTS13 生理作用

小鼠巨细胞病毒宫内感染胎鼠脑的病理学观察: 2015年; 目的:通过模拟人巨细胞病毒(HCMV)宫内传播建立小鼠巨细胞病毒(MCMV)宫内感染模型,研究胎鼠感染后脑的病理学变化。方法:用ELISA方法筛选无MCMV感染史的SPF级BALB1c雌雄小鼠32只,同笼受孕后,感染组在小鼠孕龄12.5天时通过胎盘显微接种MCMV悬液,对照组则接种等体积的3%FCS DMEM,待孕龄18.5天时剖腹取出49份胎鼠脑组织,用光镜和透射电射观察神经元的显微和超微结构,并进行病毒分离及PCR检测胎盘和胎脑感染情况。结果:光镜下可见感染组胎鼠脑微血管扩张充血,神经元数目明显减少,残存的神经元缺血性改变,间质水肿,可见到软化灶及受染神经元核内及胞质内MCMV特征性嗜酸性包涵体;电镜下可见受染神经元核仁消失,胞质内线粒体、内质网和高尔基复合体等重要细胞器结构严重破坏呈空泡状或溶解,病毒分离阳性。在同时设置对照组则无上述阳性发现。结论:MCMV能通过小鼠胎盘感染胎鼠脑组织,并导致神经元结构破坏。该实验为探讨先天性HCMV脑炎的发病机理提供有力的工具。; 陈莉陈素华肖娟冯艳张治军; 关键词：巨细胞病毒宫内感染大脑皮质

金叶败毒颗粒防治妊娠中期巨细胞病毒宫内感染的实验研究被引量：5: 2015年; 目的观察金叶败毒颗粒防治妊娠中期豚鼠巨细胞病毒宫内感染的效果。方法选择无感染史、性成熟期雌雄豚鼠同笼受精,随机选择妊娠中期母豚鼠,分为3组,每组15只,正常对照组无特殊处理,模型对照组腹腔接种病毒,金叶败毒组接种病毒同时灌胃给予金叶败毒颗粒(3.09 m L·kg-1),7 d后观察各组母豚鼠病毒血症发生率,20 d后观察各组胎盘感染率、胎仔感染率及死胎率。结果正常对照组和模型对照组死胎率分别为8.33%,34.55%(P<0.05)。模型对照组和金叶败毒组亲代感染率分别为86.67%,33.33%;胎盘感染率分别为91.67%,61.22%;胎仔感染率分别为90.91%,48.28%;死胎率分别为34.55%,15.52%(均P<0.05)。结论金叶败毒颗粒可减少妊娠中期病毒接种引起的母胎感染及胎仔死亡,减少胎盘感染。; 李伟熊锦文陈娟娟刘涛肖娟刘静张艳丽冯云曾雪陈素华; 关键词：金叶败毒颗粒巨细胞病毒宫内

早孕绒毛外细胞滋养细胞的体外培养方法: 2010年; 目的:探讨改良人早孕绒毛外细胞滋养细胞原代分离培养方法。方法:建立改良的复合酶消化梯度离心法,分离培养绒毛外细胞滋养细胞,通过免疫细胞化学、Giemsa染色和细胞侵袭实验检测细胞纯度、数量及生物学活性(侵袭性),并与低浓度胰蛋白酶消化方法进行比较。结果:低浓度胰蛋白酶消化方法和改良的复合酶消化梯度离心法所得贴壁细胞量分别为(11.69±1.26)×104和(17.21±0.51)×104,两者比较有统计学差异(P<0.05);绒毛外细胞滋养细胞纯度分别为(63.20±7.12)%和(92.10±5.11)%,两者比较有统计学差异(P<0.05),穿膜细胞数分别为(36.10±3.28)和(66.20±5.17),两者比较有统计学差异(P<0.05),提示该实验室改良的复合酶消化梯度离心法所得细胞总量、绒毛外细胞滋养细胞纯度及数量均显著高于低浓度胰蛋白酶消化方法。结论:该实验室改良的复合酶消化梯度离心法获得绒毛外细胞滋养细胞纯度和数量显著提高。; 刘涛陈娟娟张丹丹肖娟尹宗智王楠陈素华; 关键词：细胞培养

人胎盘滋养层细胞体外感染HCMV后的生物学特性变化被引量：2: 2010年; 目的探讨人胎盘滋养层细胞(以下简称滋养细胞)感染人巨细胞病毒(HCMV)后生物学特性改变及意义。方法采用复合酶消化法及Percoll密度梯度离心法分离纯化、培养人滋养细胞;采用HCMV AD169病毒感染滋养细胞,检测不同时间点病毒复制情况和细胞凋亡率。结果HCMV感染滋养细胞后快速复制,24～72 h复制速度减慢;感染HCMV的滋养细胞凋亡率(34.68%±3.14%)明显高于未感染HCMV者(15.32%±2.34%),P<0.05。结论HCMV感染滋养细胞具有早期快速复制的特点,可导致滋养层细胞在感染早期加速凋亡。; 肖娟陈素华陈娟娟张丹丹尹宗智刘涛艾继辉; 关键词：人巨细胞病毒滋养层细胞生物学特性

巨细胞病毒宫内感染对子代豚鼠学习记忆的影响研究: 2016年; 目的观察巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）宫内感染对子代豚鼠学习记忆的影响。方法PCR法筛选CMVDNA阴性豚鼠，雌雄合笼受孕；孕龄1—20天时，感染组腹腔内接种CMV病毒悬液，对照组接种生理盐水，足月分娩的子代豚鼠分别喂养至3月龄和6月龄，应用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，观察大脑海马组织神经元细胞的形态。结果感染组与对照组相比，子代豚鼠的学习记忆能力明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；感染组的海马组织神经元细胞结构层次紊乱，出现变性、灶性坏死及凋亡等病理改变。结论CMV宫内感染可以导致子代学习记忆能力的下降。; 乔媛刘静肖娟刘涛李家福张元珍陈素华; 关键词：巨细胞病毒宫内感染学习记忆

1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触超微结构研究: 2010年; 目的观察1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触结构超微变化。方法选择性成熟期BALB/C小鼠,雌雄同笼受孕,于自然分娩后1～7 d每日处死7只仔鼠,无菌剥离海马组织,电镜观察海马神经元突触超微结构变化。结果随日龄增加,海马神经元数目无明显变化,但海马神经元细胞器(线粒体、内质网等)数量逐渐增多、体积逐渐增大;突触界面曲率及突触后膜致密物厚度逐日迅速增加(P<0.05);突触间隙逐日增大,其中3～7日龄增大非常迅速(P<0.05)。结论海马神经元细胞器以及突触超微结构的变化,可能是出生早期仔鼠学习记忆能力快速发展的基础。; 贾丽棉陈素华王玲张丹丹肖娟凌霞珍; 关键词：仔鼠海马突触超微结构

黄芩素抗人巨细胞病毒的体外实验研究被引量：4: 2013年; 目的体外研究黄芩素抗人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的效果和安全性。方法细胞病变法和噻唑蓝(MTT)法检测各浓度黄芩素对人胚肺成纤维细胞(HEL)存活率及HCMV抑制率的影响,并与更昔洛韦进行比较。数据输入SigmaPlot软件,经Hill方程曲线拟合计算药物的半数毒性浓度(TC50)和半数有效浓度(EC50)。结果更昔洛韦和黄芩素的TC50分别为353.1"g/ml和151.4"g/ml,EC50分别为62.98"g/ml和14.47"g/ml,治疗指数分别为6和10。结论黄芩素具有体外抗HCMV作用,值得进一步研究。; 乔媛方建国肖娟刘涛刘静王楠陈素华; 关键词：黄芩素人巨细胞病毒

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

肖娟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

肖娟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈