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SN50对脂多糖作用下小鼠Ana-1细胞TNFα表达的抑制作用的研究: 2009年; 目的研究核因子κB(NF-κB)抑制剂SN50对脂多糖(LPS)作用下小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎性因子TNFαmRNA和蛋白表达的影响及其对NF-κBp65亚基核移位的抑制作用。方法用MTT法检测SN50对细胞增殖活性的影响,行RT-PCR和ELISA法检测巨噬细胞经LPS作用和SN50处理后TNFαm-RNA和蛋白表达变化,用Western-Blot检测NF-κBp65亚基核移位情况。结果在LPS作用下炎性因子TNFα强烈升高,并呈现时间依赖性,SN50干预后可明显抑制NF-κBp65亚基核移位和TNFα表达,其中以早期使用SN50效果最佳。结论SN50可以通过抑制NF-κBp65亚基核移位来降低LPS作用下巨噬细胞的TNFα的产生。; 肖波王建春王关嵩徐静; 关键词：巨噬细胞脂多糖 TNFΑ

过氧化物增殖体激活受体与肺部疾病被引量：4: 2009年; 过氧化物增殖体激活受体(PPAR)属非类固醇激素类核受体,参与脂类代谢、炎症反应等多种生理和病理活动的调节。现就PPAR的结构、活化机制、配体及其在肺部常见疾病中可能的作用机制进行综述,并介绍其临床应用前景。; 肖波王建春; 关键词：配体肺部疾病

LXRα激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织MPO、TNF-α表达的影响被引量：6: 2011年; 目的观察LXRα(liver X receptorα)激活剂T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、脂多糖致伤组、T0901317干预组,在1h、2h、4h、8h时相点采集大鼠肺组织测定肺组织中MPO活性、TNF-α含量,并观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,脂多糖致伤组各时间点MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高。T0901317干预组MPO活性及TNF-α表达下降,肺部炎症明显减轻。结论 T0901317能够显著降低急性肺损伤大鼠肺组织MPO活性、TNF-α水平,对急性肺损伤大鼠具有保护作用。; 徐静李运成何春琳肖波王建春; 关键词：T0901317

T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织LXRα表达的影响及其抗炎作用被引量：1: 2011年; 目的探讨肝脏X受体α(LXRα)激活剂T0901317对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠动物模型的保护效应。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、LPS组和T0901317干预组。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中LXRα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白变化;采用免疫组化染色观察肺组织LXRα蛋白变化。结果与对照组比较,LPS致伤后各时间点PaO2显著降低,肺组织干/湿重比值(W/D)、MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织LXR-αmRNA表达下降,TNF-αmRNA升高(P<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α显著升高。免疫组化显示LXRα蛋白在对照组肺组织中表达较高水平,在LPS致伤后可见该蛋白表达较对照组显著下降(P<0.05)。T0901317干预组LXRα在基因和蛋白水平表达上调,TNF-α表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),同时观察到肺部炎症明显减轻。结论在LPS诱发的大鼠ALI模型中,T0901317通过促进LXR-α表达,抑制TNF-α表达,减轻炎性细胞在肺组织的浸润和聚集,从而具有保护作用。; 徐静肖波何春琳王建春; 关键词：急性肺损伤脂多糖 T0901317

急性肺损伤大鼠肺组织肝脏X受体α表达的研究被引量：4: 2009年; 目的观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肝脏X受体α（LXRα）的改变，探讨LXRα在ALI发病中的作用机制。方法将48只Wistar大鼠随机均分为两组。采用尾静脉注射脂多糖（LPS）5mg／kg复制大鼠ALI模型，对照组静脉注射生理盐水2．5ml／kg。于致伤后1、2、4和8h取大鼠动脉血进行血气分析及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平检测；取肺测定肺湿／干重（W／D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性及肺组织病理学改变；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织LXRα mRNA、TNF-α mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α含量变化；用免疫组化法观察肺组织LXRα蛋白表达情况。结果与对照组比较，ALI组致伤后各时间点动脉血氧分压（PaO2）均显著降低，肺W／D比值、MPO活性均显著升高（P均〈0．05）；病理观察显示肺组织受损；肺组织LXRα mRNA表达下降。TNF-α mRNA表达升高（P均〈0．05），肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α亦显著升高，4h达高峰。免疫组化显示对照组肺组织表达较高水平LXRα蛋白，ALI组在LPS致伤后可见LXRα蛋白表达较对照组显著下降（P均〈0．05）。结论正常大鼠肺组织可表达LXRα，LPS可引起ALI大鼠肺组织LXRα的基因和蛋白表达下降，这可能与ALI发病有关。; 徐静王建春肖波王关嵩; 关键词：急性肺损伤脂多糖

脂多糖下调过氧化物酶增殖体激活受体γ在大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮细胞的表达被引量：3: 2009年; 目的观察脂多糖(lipopolysac charide,LPS)作用下大鼠肺泡Ⅱ型上皮(typeⅡalveol arepith elial,AT-Ⅱ)细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)的表达变化情况。方法通过酶消化分离和免疫黏附法纯化原代培养AT-Ⅱ细胞,并进行碱性磷酸酶、肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)和电镜鉴定。采用RT-PCR法检测细胞经LPS作用后PPARγ、TNF-α、SP-AmRNA的改变,Westernblot法检测LPS作用后细胞PPARγ表达,ELISA法检测TNF-α蛋白表达。结果经碱性磷酸酶、SP-A和电镜鉴定,原代培养AT-Ⅱ细胞成功;在致炎因子LPS作用下,PPARγmRNA和蛋白表达均下降,这一变化伴随炎性因子TNF-α的升高。结论在LPS作用下,AT-Ⅱ细胞内PPARγ表达降低,提示PPARγ参与炎症反应。; 肖波王建春王关嵩邓朝霞徐静钱桂生; 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ 炎症

核转录因子-κB对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究被引量：1: 2009年; 目的观察脂多糖（LPS）作用下小鼠巨噬细胞（Ana-1）过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）的表达，并通过调控核转录因子-κB（NF-κB）表达观察PPAR7相应的变化情况。方法将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组，0．1mg／LLPS作用1、2、4、8h组，50mg／LSN50作用4h组（SNS0组），NF-κB高表达质粒转染组。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达，用酶联免疫吸附法（EuSA）检测TNF-α蛋白表达。构建NF-κB高表达质粒，利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARY表达和NF-κBp65亚基核移位情况。结果在致炎因子LPS作用下，PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降，这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高（P均〈0．05）。成功构建了NF-κBp65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达。LPS刺激和NF-κBp65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时，核内PPAR7表达减少（r=-0．913，P〈O．05）；而使用NF-κB抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后，核内PPARY表达升高（r=-0．959，P〈0．05），二者具有良好的负相关性。结论在LPS作用下，Ana-1细胞内PPARγ表达降低，而这一变化与NF—xB活化相关，调节NF-κBp65亚基表达，PPARγ会向p65改变的相反方向变化。; 肖波王建春王关嵩戢福云徐静; 关键词：过氧化物酶增殖体激活受体Γ 核转录因子-ΚB 巨噬细胞

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