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胡厚祥

作品数:128 被引量:422H指数:10
供职机构:川北医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省教育厅重点项目博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 101篇期刊文章
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  • 1篇学位论文

领域

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主题

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  • 10篇再灌注
  • 10篇灌注
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  • 9篇再灌注损伤
  • 9篇缺氧
  • 7篇心脏病

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2007
  • 6篇2006
  • 6篇2004
128 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心血管疾病基因治疗技术及展望被引量:10
1998年
心血管疾病基因治疗技术及展望第三军医大学新桥医院心内科陈光辉胡厚祥综述祝善俊审校基因治疗是应用基因工程和细胞生物技术治疗疾病的一种方法。人类基因治疗已在很短时间内实现了由理论到实践的飞跃。1990年9月14日美国官方首例批准用基因方法治疗由ADA(A...
陈光辉胡厚祥
关键词:心血管疾病基因治疗病毒载体脂质体载体
NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化的研究进展被引量:2
2015年
炎症小体是模式识别受体家族的一种多聚体蛋白复合物,作为分子平台来激活半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),从而调节促炎性细胞因子的释放。研究表明,NLRP3在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。该文就NLRP3炎症小体活化、调控机制及动脉粥样硬化中的相关研究进展作一综述。
陈海燕谭春燕胡厚祥
关键词:NLRP3动脉粥样硬化
Lycopene通过调节内质网应激减轻心肌缺氧复氧损伤
目的探讨lycopene是否能够通过减轻内质网应激和内质网应激相关凋亡有效减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤。方法原代培养C57小鼠心肌细胞分为对照组、lycopene组、缺氧复氧组、lycopene+缺氧复氧组,通过葡萄糖...
徐磊张双胡厚祥
先天性心脏病的病因学研究现状被引量:12
1994年
先天性心脏病(先心病)的病因至今尚未完全明了。近年来,随着医学遗传学和组织胚胎学的发展,先心病的病因研究也取得一定进展,肯定了先心病与染色体畸变、基因突变、神经嵴发育异常的关系,尤其是确认了多因子遗传是先心病的主要发病原因,并提出先心病的再发风险率,可供儿童保健遗传咨询参考。
杨永健胡厚祥
关键词:先天性心脏病遗传性疾病染色体畸变
急性心肌梗死后MMP-9与心室重构的相关性被引量:10
2015年
目的观察急性心肌梗死(AMI)后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化,探讨其是否与AMI后心室重构相关。方法通过免疫组化检测大鼠AMI后心肌组织中的MMP-9,明确其表达及定位;筛选2012年10月~2013年8月在川北医学院附属医院救治,符合要求的左室前壁AMI患者40例,健康对照组20例,用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者静脉血清中MMP-9水平;二维超声检测AMI后7天左心室舒张末内径(LVEDD)。结果 MMP-9大量表达于AMI大鼠心肌细胞胞浆;AMI组患者外周血清MMP-9表达显著高于对照组(P〈0.01);AMI患者在发病第3、5、7和10天的血清MMP-9水平存在显著差异(均P〈0.01),且呈逐渐升高趋势;AMI组患者病程第7天时MMP-9水平与此时检测的LVEDD呈线性相关(r=0.869,P〈0.01)。结论 MMP-9可能参与AMI后心室重构。
冉斌王欢胡厚祥李科张双徐磊岳荣川罗涛
关键词:急性心肌梗死心室重构基质金属蛋白酶-9左心室舒张末内径
敲除AT_(1a)基因对血管紧张素Ⅱ受体介导的信号传导作用被引量:4
1999年
目的研究敲除血管紧张素Ⅱ受体亚型(AT1a)基因对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)信号传导的影响,明确AT1a在血管功能调节中的作用。方法应用缺乏AT1a基因小鼠的主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),采用钙荧光分析技术,观察G蛋白受体偶联和酪氨酸激酶相关的钙离子信号传导通路的变化。结果敲除AT1a基因,并不影响AngⅡ介导的VSMC钙增加,应用G蛋白拮抗剂和酪氨酸激酶抑制剂均能显著抑制AngⅡ反应。结论敲除AT1a基因,其他AT1受体亚型能起明显的代偿作用,AT1a受体亚型受G蛋白和酪氨酸激酶信号传导通路共同调节。
祝之明祝善俊胡厚祥
关键词:高血压受体信号传递
磷酸肌酸钠对瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的治疗作用被引量:14
2012年
目的观察磷酸肌酸钠对二尖瓣或主动脉瓣置换术患者心肌缺血再灌注(I-R)损伤的治疗作用。方法 40例行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者,随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),治疗组在主动脉开放后10min注入磷酸肌酸钠1g(用20mL生理盐水溶解),术后1~5d每天静脉输注磷酸肌酸钠1g(用100mL生理盐水溶解),对照组注入等量生理盐水。观察和记录两组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、体外循环辅助时间、术后呼吸机支持时间、心脏自动复跳情况,以及术后多巴胺和肾上腺素的使用情况。分别于术前、术后1d,术后5d采集患者颈内静脉血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cT-nI)浓度。结果两组体外循环时间、主动脉阻断时间、术后呼吸支持时间以及心脏自动复跳率方面比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组体外循环辅助时间短于对照组(P<0.05);治疗组术后24h和48h使用肾上腺素的例数少于对照组(P<0.05)。两组CK-MB和cTnI在术后1d较术前明显升高(P<0.05),治疗组CK-MB和cTnI在术后1d和5d明显低于对照组(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠主动脉开放后给药结合术后1~5d连续给药对二尖瓣或主动脉瓣置换术患者的心肌I-R损伤具有一定的治疗作用。
胡旭东罗涛张武蒙丽婵何仁亮胡厚祥
关键词:再灌注损伤磷酸肌酸钠瓣膜置换术心肌
Calpain活化在H_2O_2诱导的成年小鼠心肌细胞损伤中的作用被引量:4
2012年
目的探讨Calpain(钙蛋白酶)在ROS介导的心肌细胞损伤中的作用。方法原代培养的成年小鼠心肌细胞分为3组:对照组;H2O2组(用25μM H2O2处理原代培养的成年小鼠心肌细胞3h来模拟ROS介导的心肌细胞损伤);PD+H2O2组,H2O2处理前用20μM PD150606(Calpain抑制剂)预处理心肌细胞30min。检测各组细胞的存活率、Calpain活性、caspase-3活性、细胞色素C的释放以及Ca2+浓度的变化情况。结果与对照组相比较,H2O2组的细胞存活率下降;Calpain及caspase-3活性增高,细胞色素C的释放以及细胞内Ca2+均明显增加(P<0.05)。然而,用PD150606预处理细胞30min能抑制H2O2引起的上述变化。结论 Calpain活化在ROS介导的心肌细胞损伤中可能具有重要作用。
岳荣川胡厚祥罗涛李科张双徐磊刘利雷蕾
关键词:钙蛋白酶心肌细胞
罗格列酮对THP-1源性泡沫细胞内胆固醇和氧化型低密度脂蛋白及丙二醛水平的影响
2011年
目的观察罗格列酮干预THP-1源性泡沫细胞内胆固醇和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及丙二醛(MDA)水平的变化及其防治动脉粥样硬化的可能机制。方法培养THP-1细胞,佛波脂(PAM)使之巨噬化,ox-LDL使巨噬细胞形成泡沫细胞,罗格列酮和泡沫细胞孵育48 h。用荧光分光光度法检测细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量;ELISA法测定ox-LDL;TBARS法检量MDA。结果 THP-1细胞经PAM和ox-LDL孵育后,有大量泡沫细胞形成。细胞内TC、FC、CE、ox-LDL、MDA均增多(P<0.05);罗格列酮干预后,细胞内TC、FC、CE、ox-LD-LD、MDA均显著减少(P<0.05)。结论罗格列酮可通过降低细胞内胆固醇的聚积和减轻细胞的氧化抗动脉粥样硬化。
苟连平吕湛胡厚祥张俊罗勇冯杰蒲丽君
关键词:罗格列酮泡沫细胞氧化型低密度脂蛋白丙二醛
番茄红素通过抑制细胞钙蛋白酶活化减轻心肌细胞缺氧复氧损伤被引量:8
2013年
目的探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法原代培养的C57BL/6乳鼠心肌细胞分为3组,即正常对照组(对照组)、缺氧复氧组(H/R组)和缺氧复氧加番茄红素组(L+H/R组)。观察各组乳鼠心肌细胞存活率和凋亡率,细胞色素C从线粒体向胞浆的释放情况以及半胱天冬酶-3(caspase-3)活性的变化,检测各组乳鼠心肌细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平和细胞钙蛋白酶(calpain)活性。结果对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞的存活率分别为(89.84±5.15)%、(63.59±5.11)%和(79.25±1.48)%,可见L+H/R组细胞存活率高于H/R组(P〈0.05)。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞凋亡率分别为(10.37±1.25)%、(32.03±4.79)%和(22.57±3.22)%,可见L+H/R组细胞凋亡率低于H/R组(P〈0.05)。对照组、H/R组和L+|L/R组caspase-3活性水平分别为(2.61±0.19)、(5.82±0.92)和(3.74±0.64)pNApmol/μg蛋白,可见L+H/R组显著低于H/R组(P〈0.05)。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内ROS相对水平分别为100%、(239.79±27.27)%和(188.19±17.63)%,可见L+H/R组明显低于I-I/R组(P〈0.05)。对照组、H/R组和L+H/R组乳鼠心肌细胞内calpain活性分别为(272.33±300.46)%、(1156.00±212.02)%和(607.33±166.23)%,可见L+H/R组明显低于H/R组(P〈0.05)。结论番茄红素可能是通过抑制ROS介导的calpain活化,从而抑制心肌细胞凋亡,最终减轻了心肌细胞的缺氧复氧损伤。
岳荣川胡厚祥罗涛李科张双徐磊
关键词:心肌再灌注损伤番茄红素
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