苑莉莉
- 作品数：17 被引量：49H指数：4
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- 慢性充血性心力衰竭患者血清瘦素水平分析
- 2012年
- 目的 近代心血管病学研究成果证明心力衰竭时存在胰岛素抵抗(IR)及高瘦素血症、瘦素抵抗。瘦素、胰岛素抵抗与充血性心力衰竭的病理发展有不可分割的联系。本文诣在探讨充血性心力患者血清瘦素(leptin)水平的变化及意义。方法 (1)按WHO(1995年)诊断标准选择于中、重度充血性心力衰竭患者60例心功能均在Ⅱ级以上(男30例,女30例),年龄36~84岁,其中包括冠心病、高心病、风心病、扩心病等所致的充血性心力衰竭,并除外糖尿病、肾功能严重障碍及心功能Ⅰ级者,对照组为28例健康体检者(男16例、女12例),年龄35~75岁。(2)方法:血清瘦素水平测定采用ELISA酶联免疫吸附法,空腹血糖测定用葡萄糖氧化酶法,空腹血浆胰岛素测定用酶免法。受试者免冠、拖鞋,身着内衣分别以千克(kg)、米(m)为单位测量体重和身高(精确至0.1kg和0.01 m),计算体重指数BMI。结果随机,双盲治疗8周末辛伐他汀组血压下降值SBP(128.2±13.8)mmHg,DBP(86.1±11.3)mmHg。对照组血压下降值SBP(134.1±14.8)mmHg,BDP(90.6±13.0)mmHg.辛伐他汀组总胆固醇及LDL-C分为(5.87±0.63)mmol/L,(2.91±0.92)mmol/L。对照组总胆固醇及LDL-C分为(6.31±0.80)mmol/L,(4.20±0.98)mmol/L。两组组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),两组间肝,肾功及肌酶等改变比较无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)充血性心力衰竭的患者中存在胰岛素抵抗。(2)充血性心力衰竭的患者中存在高瘦素血症。(3)在充血性心力衰竭的患者中血清瘦水平与其空腹C肽,胰岛素呈正相关。
- 苑莉莉
- 关键词：高血压他汀类药物血脂异常
- 土槿乙酸诱导的卵巢癌细胞HO-8910自噬及其机制被引量：3
- 2020年
- 目的探讨土槿乙酸诱导的人卵巢癌细胞系HO-8910细胞自噬蛋白的表达及PI3K/Akt信号转导通路的变化,以及自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(RAPA)对自噬相关蛋白的影响。方法不同浓度的土槿乙酸作用HO-8910细胞,采用台盼蓝染色检测细胞的存活率,Western blot分析检测自噬相关蛋白及PI3K/Akt通路相关蛋白的变化,分别用3-MA和RAPA处理HO-8910细胞后检测自噬相关蛋白的变化。结果土槿乙酸能够诱导卵巢癌细胞HO-8910自噬,增加LC3-Ⅱ和自噬调节因子Beclin-1的表达;3-MA可以抑制土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,而RAPA促进了土槿乙酸诱导的HO-8910细胞自噬相关蛋白的表达,且土槿乙酸能抑制PI3K/Akt通路蛋白的表达。结论土槿乙酸可通过抑制PI3K/Akt通路诱导HO-8910细胞自噬。
- 王佳贺王楠苑莉莉
- 关键词：土槿乙酸卵巢癌细胞自噬PI3K/AKT通路
- 甲状腺癌上皮间质转化机制与中药治疗的研究进展被引量：2
- 2020年
- 甲状腺癌是近年来发病率增长最快的肿瘤之一。高侵袭性的甲状腺癌手术难度大,容易复发,预后较差,因此,寻求甲状腺癌更安全有效的治疗手段是研究的热点。研究已证实,在甲状腺癌侵袭和转移的过程中,上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)起到了十分重要的作用。因此,阐明EMT在甲状腺癌转移方面的机制,有利于发现甲状腺癌患者的治疗靶点,为临床治疗该疾病提供理论依据。本文就甲状腺癌上皮间质转化与治疗的研究现状及进展作一综述。
- 张文婧苑莉莉王佳贺
- 关键词：甲状腺癌上皮间质转化中药
- 氧化三甲胺在糖尿病中的研究进展被引量：2
- 2022年
- 糖尿病是一组由多因素引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,其可引起多种慢性并发症,导致预后不良,严重影响了病人的生活、工作。近年来糖尿病的发病率不断增加,据全球糖尿病联盟(IDF)报告,全世界约有4.63亿人患有糖尿病,预计到2045年患病人数将达到7亿[1]。因此,加强对糖尿病防治的研究具有重要的临床意义。肠道菌群作为一种环境因素,与糖尿病及其并发症的发生发展有着密切关系。
- 苑莉莉何峥
- 关键词：氧化三甲胺预后不良代谢性疾病糖尿病防治慢性并发症高血糖
- 代谢组学及其在中药抗肿瘤方面应用的进展被引量：2
- 2023年
- 恶性肿瘤在我国发病率逐年升高,手术及放化疗作为主要抗肿瘤手段,对一部分肿瘤治疗效果不佳。中医药因具有良好的抗肿瘤或辅助抗肿瘤作用,逐渐受到相关从业者的重视。代谢组学以全部的代谢物质为研究对象,对中药多组分、多靶点协同整合机制的研究具有重要意义。本文介绍了代谢组学的概念及研究方法,重点总结了近年来代谢组学在中药抗肿瘤方面的应用成果,为中药的研发提供理论依据。
- 苑莉莉苑莉莉
- 关键词：代谢组学中药恶性肿瘤
- 主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死治疗中的应用被引量：5
- 2016年
- 目的:分析研究主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死治疗中的应用。方法:选取本院2013年6月至2015年12月期间收治的46例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组23例,对照组单用经皮冠状动脉介入治疗,观察组在对照组基础上加用主动脉球囊反搏辅助治疗,观察两组患者的治疗效果。结果:观察组术后2周LVEF为(47.9±5.7)%,对照组术后2周LVEF为(41.0±5.2)%,观察组术后2周LVEF明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组术中无一例死亡,术后未发生血管再闭塞患者;对照组死亡3例(13.04%),发生血管再闭塞2例(8.70%),两组患者死亡率、血管再闭塞率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:主动脉内球囊反搏术在急性心肌梗死患者中的临床效果显著,可以减少并发症的发生,降低病死率,改善患者术后近期心功能。
- 苑莉莉
- 关键词：急性心肌梗死
- 充血性心力衰竭患者血清瘦素水平分析
- 目的:随着人口老龄化的趋势,充血性心力衰竭对人类特别是老年人的健康危害越来越大.在对其研究中,人们越来越重视胰岛素抵抗在其中所起的作用.近代心血管病学研究成果证明心力衰竭时存在胰岛素抵抗(IR)及高瘦素血症、瘦素抵抗.瘦...
- 苑莉莉
- 关键词：充血性心力衰竭胰岛素抵抗瘦素受体瘦素
- 文献传递
- 不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者的疗效及安全性评估被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨不同剂量瑞舒伐他汀在急性冠脉综合征患者的疗效及安全性。方法：选择2013年7月~2015年7月期间于我院就诊的124例急性冠脉综合症患者,将患者随机分为对照组和观察组,每组62例,给予两组患者常规吸氧、抗血小板聚集、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。对照组在此基础上,给予常规剂量瑞舒伐他汀10mg/d口服,观察组双倍剂量瑞舒伐他汀20mg/d口服,两组连续用药16周。入院后及治疗16周后对所有患者各抽取一次清晨空腹静脉血,测定糖化血红蛋白（Hb Alc）、空腹血糖（FBG）、血清铁蛋白（SF）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、高密度脂蛋白（HDL-C）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。结果：两组患者入院时的血清铁蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白水平接近,组间差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性,经过治疗,两组患者的血清铁蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白、超敏C-反应蛋白水平均明显降低,高密度脂蛋白明显升高,照比入院时检测水平,差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）,两组治疗后结果比较,观察组改善明显优于对照组,组间差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者入院时的糖化血红蛋白与空腹血糖差异不显著,无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性。经过治疗,两组患者的糖化血红蛋白与空腹血糖无明显改变,照比入院时,无显著差异,无统计学意义（P〉0.05）,治疗中两组患者均未出现肝肾功能损害等不良反应。结论：大剂量瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合症患者,疗效确切,能有效降低患者血清铁蛋白、血脂水平、及超敏C-反应蛋白,升高高密度脂蛋白,效果优于常规剂量,且无其他不良反应,糖化血红蛋白与空腹血糖未
- 苑莉莉
- 关键词：瑞舒伐他汀急性冠脉综合征
- 老年慢性疼痛与抑郁症的关系研究进展被引量：3
- 2023年
- 我国老年人口总数大、增长速度快,预计到2030年,我国老年人口将占世界老年人口的1/4[1]。人口老龄化的加速意味着更多的老年人面临着各种组织脏器老化或慢性疾病所带来的身体机能退化,从而出现各种老年综合征。老年综合征定义为由于年龄增加、功能衰退,各种损伤效应累积影响机体多个系统,表现出对外界刺激应激性差、脆弱性明显,进而出现一系列临床症状的症候群。常见的老年综合征有:抑郁症、睡眠障碍、阿尔茨海默病、帕金森综合征、尿失禁、谵妄、疼痛、药物不合理应用和跌倒等[2]。
- 权紫微李铭麟苑莉莉王佳贺
- 关键词：帕金森综合征抑郁症睡眠障碍谵妄应激性
- 细胞周期及信号通路与细胞衰老关系的研究进展被引量：5
- 2018年
- 细胞衰老指细胞被阻滞于某一生长周期中,这种阻滞是不可逆转的,同时出现细胞形态、代谢、相关基因和表观遗传调控的改变[1],包括细胞周期抑制性调控蛋白表达升高,衰老相关β-半乳糖苷酶活性增强以及衰老相关染色质聚集等[2]。细胞周期调控着细胞分化、增殖,同时也调控细胞功能下降及细胞衰老。在其正常运转中,细胞周期蛋白(cyclin)
- 苑莉莉
- 关键词：细胞周期细胞衰老信号通路调控蛋白衰老细胞
