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靛玉红甲肟对HT-29细胞STAT3和Bcl-2/Bax表达的影响被引量：1: 2009年; 目的检测靛玉红甲肟(Indirubin-3’-monoxime,IRO)作用前后人结肠癌HT-29细胞转录活化因子3(STAT3)和凋亡调节基因Bcl-2/Bax表达变化,探讨IRO抑制HT-29细胞增殖的机制。方法MTT法检测不同浓度、不同作用时间IRO对HT-29细胞增殖活性的影响。RT-PCR法检测10μmol/L的IRO作用不同时间对HT-29细胞STAT3、Bcl-2和BaxmRNA表达的影响。结果IRO对HT-29细胞生长具有明显的增殖抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。RT-PCR检测发现,以10μmol/L的IRO处理HT-29细胞后,STAT3和Bcl-2表达显著下降,而Bax表达上升,不同时间组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论IRO具有抑制人结肠癌HT-29细胞增殖的作用,其机制与下调STAT3、Bcl-2表达和升高Bax表达有关。; 陈小兵曹新广张军辉董文杰罗素霞; 关键词：结肠肿瘤靛玉红甲肟基因,BCL-2

Smad4基因沉默小鼠转移性胰腺癌中MMP-9和CD31的表达及意义被引量：1: 2009年; 背景与目的探讨siRNA干扰Smad4基因对PanIN细胞恶性转化作用,从而阐明PanIN恶性转化的新机制。方法构建和筛选能特异性静默PanIN细胞中Smad4表达的最佳siRNA稳定表达质粒，稳定转染最佳siRNA表达质粒进入PanlN细胞，用Zeocin筛选稳定转染克隆，挑选阳性克隆、扩增，稳转后细胞命名为PanIN—S。建立PanlN及siRNA干扰组PanIN—S细胞裸鼠移植瘤模型，随机分成两组，测定各组肿瘤体积、质量及组织病理学分析，并应用免疫组化方法检测并比较各组cD31和MMP-9的表达及其差异。; 齐晓光王立夫慎睿哲曹海霞朱黎明陈平赵丹瑜董文杰章永平张本炎Tveson DA; 关键词：SIRNA干扰 SMAD4基因 CD31 MMP-9

胃镜胃癌检漏的临床研究被引量：34: 2010年; 胃癌诊断的首选方法为胃镜直视下识别及活组织病理学检查。但在国内外的临床工作中，大量胃癌患者尤其是早期胃癌被漏诊或误诊，日本细川治报道电子胃镜检查胃癌的漏诊率男性为25％，女性为18％，认为胃癌的漏诊与胃镜操作医师的临床年资及经验直接相关，胃镜操作年数未满10年者的胃癌漏诊率为25％，10年以上者的漏诊率为20％。日本早期胃癌检诊协会总结认为病灶过小无法窥清与确实存在胃癌灶被遗漏的概率相等；而贲门附近胃癌的漏诊大多为胃镜观察不充分。; 吴云林吴巍许斌孙萍胡王钰文董文杰綦盛健胡月亮程时丹; 关键词：胃癌胃镜漏诊检漏

共聚焦激光显微内镜对胃高级别上皮内瘤变的诊断价值被引量：6: 2010年; 随着对胃癌癌前病变重要性的认识．上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia，IEN）诊断体系逐步得以推广和认识。胃镜活组织检查（活检）诊断为高级别上皮内瘤变（high grade intraepithelial neoplasia，HGIEN）的病灶逐渐增多．经随访研究或手术及内镜下切除后病理学检查．其中部分确诊为HGIEN；而部分患者已经存有浸润癌．却因活检病理诊断而低估；; 綦盛健吴巍陈佩璐程时丹孙萍胡董文杰李晨胡月亮蔚青郭滟胡伟国郑民华燕敏吴云林; 关键词：共聚焦激光显微内镜上皮内瘤变

LMX1A基因启动子甲基化以及在胃癌发展中的临床意义: 2013年; 目的通过检测胃癌癌旁距离原发灶不同距离组织及胃癌原发灶LMX1A基因启动子区甲基化状态的差异,分析正常胃组织、癌前病变及癌组织中该基因甲基化的动态变化以及LMX1A基因甲基化与胃癌原发灶病理学的关系,探讨LMX1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义。方法采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测距胃癌癌灶边缘1、3、5 cm组织及胃癌原发灶组织中LMX1A基因甲基化状态。结果 LMX1A基因启动子区甲基化发生率在胃癌组织及距胃癌灶边缘1、3、5 cm组织中分别为46.0%(23/50)、22.0%(11/50)、8.0%(4/50)和4.0%(2/50),从距癌灶边缘5 cm胃组织至胃癌原发灶组织中的表达中随距癌灶边缘距离的减少呈上升趋势,原发灶中甲基化阳性率显著高于距原发灶边缘3 cm和5 cm组织(χ2=15.42,P<0.05;χ2=12.63,P<0.01)。LMX1A基因启动子区甲基化发生率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0%(0/25)、16.0%(4/25)和46.0%(23/50),三者之间的差异具有统计学意义(χ2=24.85,P<0.01)。LMX1A基因甲基化发生率在胃癌患者透浆膜组57.6%(19/33)显著高于未透浆膜组14.8%(4/27)(χ2=16.50,P<0.05);在转移淋巴结数大于7枚以上组52.9%(9/17)显著高于小于7枚组37.5%(6/16)(χ2=12.74,P<0.05)。LMX1A基因甲基化在性别、年龄、不同大体类型、生长方式及分化程度上胃癌患者间差异无统计学意义。结论 LMX1A基因启动子区异常甲基化可能与胃癌的临床进展有一定的相关性。; 冯莉张浩董文杰谢蕴吴云林; 关键词：胃肿瘤甲基化

漏诊胃癌的内镜形态及检漏研究: 目的:应用胃镜复查的方法开展胃癌检漏工作。方法:2009年1月～12月间,上腹部不适专病门诊的2737例患者,接受胃镜复查1433例(52.4％),专业人员进行常规胃镜检查,有关病灶作电子染色重点观察并作或活组织病理学检...; 吴云林吴巍许斌孙萍胡王钰文董文杰綦盛健胡月亮程时丹; 关键词：胃癌内镜

抑制Janus激酶／信号转导和转录激活子通路对胰腺腺泡细胞核因子-kB的影响被引量：2: 2010年; 目的旨在观察Janus激酶（JAK）／信号转导和转录激活子（signal transducer and activator of transcription, STAT）信号转导抑制剂对构建的急性胰腺炎体外模型中核因子（NF）-kB变化及与炎性反应的影响，为急性胰腺炎的治疗提供理论依据。方法AR42J细胞随机分为4组，对照组、雨蛙素处理组、雷帕霉素（RPM）＋雨蛙素处理组、AG490＋雨蛙素处理组，于24h收集细胞，EMSA测定NF—KB活性，免疫荧光及Western印迹法测定NF—KB亚基表达，此外，RT—PCR及Western印迹测定肿瘤坏死因子（TNF）a，白细胞介素（IL）-1β和IL-6蛋白及基因表达。结果雨蛙素处理组于24hNF-kB活性表达增加，NF—KB抑制蛋白激酶（IKK）p，NF—KBP50及NF-kBP65蛋白水平增高。免疫荧光示NF_KBP65核转位。此外TNFa、IL-1β和IL-6蛋白及mRNA表达于24h后明显升高（与对照组比较，P〈0．05）。RPM或AG490治疗组与雨蛙素处理组比较则明显降低NF—KB活性，抑制1KKβ、NF—KBP50及NF-~B表达，减少NF—KBP65核转位，进而使TNFa、IL-10和IL～6mRNA和蛋白表达下调（P〈O．05）。结论JAK／sTAT信号通路可能早期参与胰腺损伤中促炎性细胞因子释放，机制涉及NF-kB通路。关闭JAK／sTAT信号通路可作为控制急性胰腺炎中炎性反应的手段之一。; 陈平姚玮艳章永平乔敏敏董文杰袁耀宗; 关键词：胰腺炎 JANUS激酶细胞因子

克拉维酸降低幽门螺杆菌对甲硝唑耐药性的体外观察和机制探讨被引量：6: 2008年; 目的探讨克拉维酸（CLA）降低幽门螺杆菌（Hp）对甲硝唑（MZ）耐药性的体外作用及机制。方法由胃镜活检标本分离培养11株Hp菌株，通过随机扩增的DNA多态性分析确定菌株为不同来源。应用琼脂稀释法及E—TEST检测CLA与MZ对Hp的最低抑菌浓度（MIC）。应用透射电镜法及青霉素结合蛋白（PBP）竞争性结合抑制实验探讨CLA对Hp的作用机制。结果在11株不同来源的Hp菌株，1×MIC浓度的CLA可明显改善MZ耐药菌株的MIC值（1．442±0．459比0．376±0．288，P=0．0077），使MZ耐药菌株转变为敏感菌株。CLA可与Hp 30．5×10^3～33．5×10^3的PBP结合，使Hp发生球形变、空泡样变，细胞壁破裂及溶菌。结论CLA在体外可降低Hp对MZ的耐药性，其机制可能与CLA结合PBP进而破坏Hp细胞壁有关。; 戴强董文杰张燕捷朱黎明吴云林江佛湖; 关键词：克拉维酸幽门螺杆菌甲硝唑

奥曲肽长效释放制剂预防门静脉高压近期再出血治疗研究被引量：1: 2009年; 各种原因引起的门静脉（门脉）高压食管和（或）胃静脉曲张出血患者经血管活性药物奥曲肽（octreotide）等紧急治疗暂时止血后，大多选用外科手术治疗或内镜干预性治疗。; 吴云林吕婵王钰文董文杰孙萍胡綦盛健; 关键词：门静脉高压食管胃静脉曲张再出血

漏诊胃癌的内镜形态及检漏研究: 目的:应用胃镜复查的方法开展胃癌检漏工作。方法 :2009年1月～12月间,上腹部不适专病门诊的2737例患者,接受胃镜复查1433例(52.4%),专业人员进行常规胃镜检查,有关病灶作电子染色重点观察并作或活组织病理学...; 吴云林吴巍许斌孙萍胡王钰文董文杰綦盛健胡月亮程时丹; 关键词：胃癌内镜漏诊检漏; 文献传递

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董文杰

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