蒋玲
- 作品数：7 被引量：38H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省教育厅资助科研项目四川省教育厅科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结膜皮样脂肪瘤术后结膜异物肉芽肿1例
- 2010年
- 患者男，12岁，学生。因右眼外侧复发性肿物长大半年于2009年7月5日入院。自诉两年前无明显诱因出现右眼外侧肿物长大，呈无痛性、渐进性生长，无明显的视力下降。一年前曾到我院就诊，行眼眶CT检查，提示：考虑囊肿的可能（图1），建议手术，当时患者因学业及家庭原因未予处理。半年多前在外院行手术切除，组织病理检查提示：皮样脂肪瘤（良性）。
- 廖洪霞吕红彬蒋玲吴燕
- 关键词：脂肪瘤异物肉芽肿结膜术后组织病理检查
- 多元醇通路与糖尿病性视网膜病变的研究进展被引量：5
- 2009年
- 糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是一种发生视力进行性损害的糖尿病并发症,其确切的发病机制尚不清楚。国内外研究表明多元醇通路是组织细胞葡萄糖代谢的重要途径,其在DR的发生、发展过程中具有重要作用。本文就多元醇通路的生物化学特点、代谢机制、致视网膜损伤机制及其药物干预等方面的研究作一综述。
- 吴燕吕红彬蒋玲廖红霞
- 关键词：多元醇通路糖尿病性视网膜病变醛糖还原酶醛糖还原酶抑制剂
- 过氧化物酶增生体激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察过氧化物酶增生体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病(DM)大鼠血-视网膜屏障通透性的影响。方法 90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM组和DM+罗格列酮组,每组30只。采用STZ腹腔内注射法制作DM模型。DM+罗格列酮组造模后3d给予罗格列酮3mg/kg灌胃,每日1次,正常对照组和DM组大鼠以同样的方法给予同等剂量的DMSO灌胃。于给药后4、8、12周时处死各组大鼠各5只,进行伊凡思蓝(EB)左心室灌注后制备视网膜消化铺片并进行血-视网膜屏障通透性测定,对视网膜消化切片上视网膜血管壁的周细胞和内皮细胞进行计数,评估大鼠高血糖对视网膜毛细血管的影响。结果造模后4、8、12周,DM组和DM+罗格列酮组大鼠的血糖水平较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。造模后DM组大鼠随着时间的延长,视网膜毛细血管壁周细胞减少,内皮细胞增多,毛细血管迂曲、扩张,血-视网膜屏障通透性增加(P<0.01),且视网膜血管的渗透值与正常对照组比较也明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。DM+罗格列酮组视网膜微血管病理损害明显减轻,血-视网膜屏障通透性较DM组和正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),且该变化呈时间依赖性。结论作为一种外源性PPAR-γ激动剂,罗格列酮能减少视网膜毛细血管的渗透性,对血-视网膜屏障具有保护作用,可能成为治疗糖尿病视网膜病变的新药物。
- 蒋玲廖洪霞吴燕吕红彬
- 关键词：糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障
- MG132对早期糖尿病大鼠视网膜病变过程中NF-κB及IκB表达的影响
- 2010年
- 目的观察泛素蛋白酶体抑制剂MG132对大鼠早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)过程中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)以及其抑制性信号蛋白IκB激酶的降解调控作用,探讨泛素蛋白酶体系统在DR中的作用机制。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、DR安慰剂组、DR+MG132低浓度干预组、DR+MG132高浓度干预组。DR+MG132低浓度干预组按0.05mg.kg-1每天1次腹腔注射MG132DMSO液,DR+MG132高浓度干预组按0.10mg.kg-1每天1次腹腔注射MG132DMSO液。分别于给药后6周和8周检测大鼠体质量、血糖,并制备视网膜石蜡切片,采用免疫组织化学法分析NF-κB以及其抑制性信号蛋白IκB在各组大鼠视网膜中的表达。结果NF-κB p65在DR安慰剂组的表达较正常对照组明显增强,在MG132高浓度干预组的表达强度较DR安慰剂组减弱;IκBα在DR安慰剂组的表达较正常对照组显著减弱,MG132高浓度干预组的表达强度较DR安慰剂组增强,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。相反,MG132低浓度干预组中NF-κB p65以及IκBα的表达强度与DR安慰剂组相比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论泛素蛋白酶体系统通过调控NF-κB及IκBα的表达而影响DR的发生、发展。泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制IκB的泛素化降解,阻断NF-κB的激活,从而能早期干预DR。
- 吴燕吕红彬蒋玲廖洪霞
- 关键词：糖尿病视网膜病变MG132核因子-ΚB
- 细胞因子与糖尿病视网膜病变的研究进展被引量：25
- 2009年
- 糖尿病视网膜病变(DR)是一种发生进行性视力损害的糖尿病(DM)并发症,其特征是毛细血管闭锁、微循环障碍和局部缺血性视网膜新生血管形成,其确切的发病机制尚不清楚。最近有研究认为DR可能与视网膜毛细血管炎症反应有关。由于细胞因子能引起炎症反应和黏附分子表达,因此细胞因子增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程被认为是DR发生发展过程中的关键事件。就血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等多种细胞因子在DR中的作用进行综述。
- 蒋玲吕红彬
- 关键词：糖尿病视网膜病变糖尿病细胞因子
- 蛋白酶体抑制剂对糖尿病大鼠视网膜病变激活核转录因子-κB信号通路及视网膜神经节细胞凋亡的作用被引量：5
- 2010年
- 目的 观察泛素蛋白酶体抑制剂对早期糖尿病性视网膜病变（DR）中激活核转录因子（NF-κB）和其抑制性信号蛋白IκB激酶的降解调控作用,及其对视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,用数字随机法随机分为正常对照组（A组）、DR安慰剂组（B组）、DR＋蛋白酶体抑制剂（MG132）低浓度干预组（C组）,DR＋MG132高浓度干预组（D组）,每组10只大鼠.给药后6、8周,检测每组大鼠体重、血糖,并制备视网膜石蜡切片,采用免疫组织化学法分析NF-κB及其抑制性信号蛋白IκB在大鼠视网膜中的表达.采用原位凋亡检测（TUNEL）法分析RGC的凋亡情况.结果 NF-κB在B组表达较A组明显增强,D组表达强度较B组减弱 IκB在B组表达较A组明显减少,D组表达强度较B组增强 RGC凋亡在B组的表达较A组明显增多,D组表达强度较B组减少 差异均有统计学意义（P〈0.01）.C组NF-κB和IKB的表达强度及RGC凋亡与B组相比,差异均无统计学意义（P〈0.05）.结论 泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制IKB泛素化降解,阻断NF-κB激活,抑制RGC的凋亡.
- 吴燕吕红彬蒋玲廖洪霞
- 基质金属蛋白酶与糖尿病性视网膜病的关系研究进展被引量：2
- 2009年
- 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)在细胞外基质(extrace-llular matrix,ECM)的降解和重塑过程中发挥重要作用,与糖尿病性视网膜病(diabetic reti-nopathy,DR)关系密切,在早期DR及晚期增殖型DR中都发挥着重要的作用。应用基质金属蛋白酶抑制剂治疗DR效果显著。该文就MMP与DR的关系作一综述。
- 廖洪霞吕红彬蒋玲吴燕
- 关键词：基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂糖尿病性视网膜病细胞外基质
