谢双峰
- 作品数：26 被引量：76H指数：5
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省重点科技攻关项目卫生部科学研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 槲皮素抑制HL-60细胞增殖与诱导凋亡机制探讨被引量：1
- 2014年
- 目的观察槲皮素孵育后HL-60细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、Cox-2表达和线粒体凋亡信号转导通路Bcl-2、Bax和Caspase-3表达,探讨槲皮素抑制HL-60细胞增殖及诱导凋亡可能机制。方法Hoechst33342染色及流式细胞仪检测槲皮素孵育HL-60细胞48h后细胞凋亡情况。蛋白质印迹法检测HL-60细胞及人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白的表达。不同浓度槲皮素与HL-60细胞共同孵育48h后,蛋白质印迹法检测细胞LKB1、p-AMPK、Cox-2、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达。不同浓度AMPK抑制剂Compound c孵育HL-60细胞48h后蛋白质印迹法检测p-AMPK的表达。50和100μmol/L槲皮素与25μmol/L Compound c共同孵育HL-60 48h后检测LKB1、p-AMPK和Cox-2蛋白表达。结果HL-60细胞凋亡率检测结果显示,槲皮素0μmol/L凋亡率为(2.40±2.31)%,25μmol/L为(8.20±0.92)%,50μmol/L为(15.06±1.87)%,100μmol/L为(19.29±0.91)%,F=8.48,P=0.01。人PBMC中p-AMPK的表达高于HL-60,P<0.001;人PBMC中Cox-2的表达低于HL-60,P<0.001。50和100μmol/L槲皮素组p-AMPK和Caspase-3表达增加,P值均<0.05;50和100μmol/L槲皮素组Cox-2和Bcl-2表达下降,P值均<0.01;25、50和100μmol/L槲皮素组Bax的表达水平上升,P<0.05。25μmol/L Compound c能够显著抑制HL-60细胞p-AMPK的表达。与单用槲皮素(50和100μmol/L)相比,槲皮素与25μmol/L Compound c联合组p-AMPK表达下降,P值均<0.05;100μmol/L槲皮素与Compound c(25μmol/L)共同孵育HL-60细胞Cox-2的表达为0.51±0.03,与单用槲皮素(100μmol/L)相比,表达上升,P<0.001。结论槲皮素能够激活HL-60细胞中AMPK,导致AMPK磷酸化增加,抑制Cox-2的表达进而调控Bcl-2依赖的细胞凋亡途径诱导HL-60细胞的凋亡,从而发挥其抗白血病作用。槲皮素对HL-60细胞中AMPK的激活不依赖于LKB1的活化。
- 肖洁牛国敏尹松梅谢双峰李益清聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹
- 关键词：白血病槲皮素腺苷酸活化蛋白激酶凋亡
- 化学感受器瘤11例临床分析及随访报告被引量：5
- 2002年
- 聂大年徐立卓尹松梅谢双峰马丽萍
- 关键词：化学感受器瘤随访症状生物学特性
- 多发性骨髓瘤肾损害36例临床分析
- 2005年
- 目的探讨多发性骨髓瘤(multiple myemoma,MM)肾损害的临床特点.方法对36例MM肾损害患者的临床资料进行回顾性分析.结果≥60岁年龄组与＜60岁年龄组、IgG型与IgA型肾功能不全发生率比较均有统计学意义(P＜0.05);22例(61%)有骨骼疼痛,10例(28%)有出血,合并感染22例(61%),4例(11%)有高黏滞血症,1例有痛风,血压升高1例,首发症状为水肿、恶心、乏力、夜尿增多、纳差等肾功能不全症状7例(19%);初次诊断为肾脏疾病9例(25%);全组病例有不同程度的贫血,均有肾功能损害(血清肌酐190～1276μmol/L),血钙升高15例(42%),血尿酸升高25例(69%),X线检查示有溶骨性破坏和/或广泛骨质疏松30例(83.3%),合并病理性骨折11例(30.6%),B超双肾弥漫性损害18例(50%);5例放弃治疗,31例行化疗,化疗患者中位生存时间19.7个月,2例死于肾功能衰竭.结论多发性骨髓瘤临床表现复杂,临床上易误诊为肾脏疾病.老年MM易发生肾功能不全,IgA型较IgG型易发生肾功能不全;有效的化疗,输液、利尿,积极治疗高钙血症、感染及高尿酸血症,血液透析等,可延缓肾损害的进展,改善预后.
- 杨辉尹松梅聂大年谢双峰马丽萍
- 关键词：多发性骨髓瘤肾损害肾功能高尿酸血症血液透析
- 槲皮素对急性白血病细胞HL-60增殖、凋亡的作用
- ＜正＞目的:槲皮素是自然界分布最广泛的黄酮类化合物,药理作用广泛,但槲皮素是否可以诱导急性白血病细胞凋亡及其作用机制还有待探讨。本研究观察槲皮素对HL-60细胞增殖及凋亡的影响,观察槲皮素孵育后HL-60细胞线粒体凋亡信...
- 牛国敏尹松梅聂大年谢双峰李益马丽萍王秀菊吴裕丹
- 文献传递
- 多发性骨髓瘤骨损害分析被引量：3
- 2005年
- 杨辉尹松梅聂大年谢双峰
- 关键词：多发性骨髓瘤骨损害浆细胞异常增生细胞异常增殖回顾性分析骨骼损害
- 艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌感染2例临床分析被引量：8
- 2004年
- 尹松梅吴裕丹聂大年谢双峰马丽萍李益清徐立卓鲁长明
- 关键词：艾滋病合并症播散性马尔尼菲青霉菌感染
- NK细胞对骨髓瘤RPMI 8226细胞的体外杀伤活性被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨NK细胞对骨髓瘤RPMI 8226细胞的体外杀伤活性。方法:分离纯化NK细胞,LDH法检测不同效靶比时NK细胞对RPMI8226细胞的杀伤活性,并以K562细胞为对照。同时用甲基纤维素克隆形成试验观察效靶比为20:1时细胞克隆形成率。结果:NK细胞对K562、RPMI 8226细胞的杀伤活性随着效靶比升高而增强,在同一效靶比,NK细胞对K562、RPMI8226细胞的杀伤活性组间比较差异均有统计学意义。NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)%,对RPMI 8226细胞克隆形成抑制率为(23.71±2.39)%,差异有显著统计学意义。结论:NK细胞可杀伤骨髓瘤RPMI 8226细胞,但为低度敏感。
- 王秀菊尹松梅马丽萍李益清聂大年谢双峰肖洁
- 关键词：多发性骨髓瘤NK细胞杀伤活性
- 二次异体造血干细胞移植成功治疗慢性髓系白血病1例被引量：2
- 2005年
- 马丽萍聂大年尹松梅谢双峰李益清王秀菊吴裕丹徐立卓
- 关键词：慢性粒细胞性白血病
- 三七皂甙单体2A-1-1对人血小板聚集和钙内流的作用被引量：8
- 2004年
- 目的 观察三七皂甙单体 2A 1 1对人血小板聚集和钙内流的影响 ,并探讨其对受体操纵性钙通道的作用。方法 比浊法测定血小板聚集 ;Fura 2 /Am荧光探针双波长测定细胞胞浆游离钙浓度 ,观察 2A 1 1、硝苯地平、SK&F96 36 5对二磷酸腺苷 (ADP)、环匹阿尼酸 (CPA)介导的人血小板钙内流的变化。结果 硝苯地平 (2 0 μmol/L)不能抑制ADP诱导的血小板聚集 ,不能抑制ADP或CPA介导的血小板钙内流 ;SK&F96 36 5 (2 0 μmol/L)可以抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率为5 9.83% ;SK&F96 36 5 (15 μmol/L)可以抑制CPA和ADP介导的钙内流 ;2A 1 1(5 ,10 ,2 0 μmol/L)可抑制ADP诱导的血小板聚集 ,抑制率分别为 4 7.0 6 % ,5 3.4 7% ,71.5 2 % ;2A 1 1(10 ,2 0 μmol/L)可抑制CPA和ADP介导的钙内流。结论 三七皂甙单体 2A 1 1能抑制人血小板聚集 ,抑制血小板受体操纵性钙通道 ,从而抑制钙内流 ,有抗血小板作用。
- 曾福仁尹松梅谢双峰聂大年马丽萍冯坚红徐立卓关永源
- 关键词：钙内流血小板聚集人血三七皂甙抑制率比浊法
- 高胆固醇血症患者血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变被引量：2
- 2001年
- 目的 观察高胆固醇血症 (HC)患者血小板L 精氨酸 (L Arg) 一氧化氮 (NO)系统活性的变化。方法 采用比色法检测 2 1例HC患者和 2 6名健康体检者血小板的NO水平 ,采用放射性核素(3H L 精氨酸 )标记法检测血小板一氧化氮合成酶 (NOS)及L Arg转运系统活性。结果 HC患者血小板NO水平为 (2 4.0 6± 3.70 )nmol 10 8血小板 ,明显低于正常人的 (2 8.39± 4.45 )nmol 10 8血小板 (P <0 .0 1) ;HC患者血小板NOS活性为 (1.46± 0 .47)pmol 10 8血小板 ,较正常人的 (1.81± 0 .5 0 )pmol 10 8血小板明显降低 ;HC患者血小板L Arg转运系统的活性亦显著低于正常人 ,其最大转运速率 (Vm)为(4 6 84± 3.39)pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 ,明显低于正常人的 (5 3.89± 3.45 )pmol·(10 7血小板 ) - 1 ·min- 1 (P <0 .0 5 ) ,而解离常数 (Kd)则无明显改变 (P >0 .0 5 )。结论 HC患者血小板L Arg
- 寇伟尹松梅聂大年马丽萍谢双峰李志雄冯坚红徐立卓
- 关键词：高胆固醇血症血小板一氧化氮一氧化氮合成酶L-精氨酸
