谢渡江
- 作品数：12 被引量：86H指数：4
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- 腺嘌呤核甘酸转运子-1在大鼠压力超负荷致心肌重塑中的表达
- 2005年
- 目的:探讨心肌线粒体腺嘌呤核甘酸转运子-1(adeninenucleotidetranslocator-1,ANT1)对压力超负荷致心肌重塑的影响。方法:利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术组大鼠3只作为对照组。观察时间点为术后1,2,4,7,14,21和30天。ANT1mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。心肌纤维化的改变采用心肌胶原形态定量分析。结果:①与对照组比较,缩窄后4天ANT1mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14天其含量回落至对照组水平,并保持至30天。②手术组心肌细胞凋亡在术后1天即升高,在4天时进入高峰期并持续至7天,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡的存在。③与对照组比较,心肌胶原容积分数于术后14天方明显增加,并持续增高。结论:ANT1参与了压力超负荷致心肌重塑早期心肌细胞凋亡的调节,并可能影响了这一过程的发生和发展。
- 杭涛江时森宫剑滨汪春晖谢渡江任海玲诸葛海鸿
- 关键词：凋亡心肌重塑
- 解耦联蛋白-2与压力超负荷大鼠心肌肥厚中的细胞凋亡被引量：1
- 2009年
- 目的探讨心肌解耦联蛋白-2(UCP2)与压力超负荷心肌肥厚中心肌细胞凋亡的关系。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,假手术大鼠作为对照组。术后1,2,4,7,14,21,30d,RT-PCR法测定UCP2mRNA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果(1)与对照组比较,压力超负荷组在术后4d UCP2 mRNA含量上调,并持续增高至30d。(2)压力超负荷组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡细胞。结论UCP2可能参与了压力超负荷心肌肥厚中细胞凋亡的调控,但其确切机制有待进一步研究。
- 杭涛江时森宫剑滨张启高汪春晖谢渡江任海玲邹英
- 关键词：细胞凋亡心肌病
- 线粒体内膜能量相关转运子在大鼠压力负荷模型早期心肌重塑中的表达被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT1、ANT2)和解耦联蛋白2(UCP2)在压力负荷致心肌重塑中的机制。方法:采用腹主动脉缩窄法形成压力负荷模型。心肌ANT1、ANT2,UCP2 mRNA含量的检测采用RT-PCR凝胶成像分析法,心肌细胞凋亡的检测采用TUNEL法。利用心肌胶原形态定量分析观察心肌纤维化的改变。观察时间为30天,共9个时间点,分别为术后4 h、14 h、1、2、4、7、14、21和30天。结果:①手术组大鼠平均腹主动脉压、心重指数均证实压力负荷模型造模成功;②造模手术后14 h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加,最大峰值较正常可达3倍左右;手术后24h UCP2 mRNA表达明显回落,回落趋势手术组和假手术组无差异;术后4天假手术组UCP2 mRNA表达回落至正常水平,而手术组仍处于较高水平状态,平均达假手术组的1.5倍左右;③缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值。术后14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束;④心肌细胞凋亡指数(CAI)在术后4 h即有升高,在4天时进入高峰期并持续至第7天,其后低水平持续存在,直至实验结束。假手术组未发现凋亡的存在;⑤与假手术组相比,手术组心肌血管周围胶原面积分数(PVCF)在术后14 h开始升高,2天达高峰,其后处于平台期;而心肌胶原容积分数(CVF)在手术14天后才明显增加,并持续增高。结论:①心肌血管周围纤维化早于凋亡和心肌间质性纤维化。凋亡是心肌实质性纤维化的关键环节;②心肌UCP对外界疼痛、寒冷等刺激存在短暂应激性反应,而心肌ANT无反应或反应甚微;③心肌UCP、ANT的表达变化提示两者参与了压力负荷致心肌重塑的初始化阶段,两者所决定的能量和凋亡的平衡可能也制约了心肌重塑的步伐。
- 杭涛汪春晖江时森宫剑滨谢渡江任海玲诸葛海鸿
- 关键词：线粒体心肌重塑
- 川芎嗪对慢性压力超负荷大鼠动态肺损伤的保护作用被引量：13
- 2003年
- 目的 :探讨川芎嗪对压力超负荷大鼠肺损伤的动态病理改变的影响。方法 :采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将大鼠随机分为 3组 ;假手术组 (SOG)、手术组 (OG)和手术 +川芎嗪干预组 (OG +Li)。每组分为术后第 1天、第 2天、第 4天、第 7天、第 14天、第 2 1天、第 30天、第 4 5天、第 6 0天 9个时间点 ,采用组织病理学和计算机图像分析技术对各时间点大鼠肺损伤进行形态学和形态计量学上的比较。结果 :( 1)OG光镜下相继显示出间质性肺水肿和 (或 )肺泡性肺水肿。肺小动脉血管壁增厚 ,管腔变小 ,有些管腔近于闭合。OG +Li肺小动脉管壁稍增厚 ,管腔狭窄与OG组比较 ,明显减轻 ,未见有肺水肿的病理改变。 ( 2 )从术后第 2天开始 ,OG组壁厚内径比 (WT/ID)和管壁面积 /管总面积(WA/TA)显著并持续性高于SOG ,管腔面积 /管总面积 (LA/TA)显著而持续性低于SOG ;而与此同时OG +Li的WT/ID、WA/TA显著并持续性低于OG ,LA/TA显著而持续性高于OG。P均 <0 .0 5。结论 :川芎嗪可抑制压力超负荷大鼠肺血管重建和肺水肿等病理损伤的发生 。
- 任海玲江时森谢渡江汪春晖杭涛
- 关键词：川芎嗪慢性肺动脉高压肺血管重建心功能
- 腺嘌呤核苷酸转运体在压力负荷大鼠心肌中的表达
- 由于能量的相对缺乏及心肌细胞的凋亡是高血压心肌肥厚过程中两个重要的促发因素,故本研究旨在探讨腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)在这一过程中的作用.
- 杭涛江时森汪春晖谢渡江任海玲诸葛海鸿
- 关键词：高血压心肌肥厚心肌细胞凋亡
- 文献传递
- 川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡的干预作用被引量：8
- 2004年
- 目的 :观察川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌凋亡动态变化的影响。方法 :SD大鼠 ,缩窄腹主动脉建立压力超负荷模型 ;按缩窄与否随机分为手术组 (OG)、手术 +川芎嗪干预组 (OG+ TMP)和假手术组 (SOG)。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记 (TUNEL )法 ,检测心肌细胞凋亡指数 (CAI)。结果 :OG组与 OG+ TMP组各时间点的 CAI均高于 SOG组 (CAI为 0 )。OG组与 OG+ TMP组相比较 ,OG+ TMP组的 CAI呈显著性降低趋势(多数 P<0 .0 5)。结论 :川芎嗪不能逆转压力超负荷大鼠的心肌凋亡 ,但有减缓心肌凋亡发生的趋势 。
- 谢渡江陈锐华任海玲汪春晖杭涛
- 关键词：川芎嗪心肌凋亡
- 压力超负荷大鼠左室肥厚中解耦连蛋白-2的表达与心肌细胞凋亡的动态变化
- 2008年
- 目的:探讨心肌解耦连蛋白-2(UCP2)对压力超负荷致左室肥厚中细胞凋亡的影响。方法:利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型(手术组),等数量的假手术大鼠为对照组。观察周期为30d,UCP2表达水平采用RT-PCR法,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。结果:(1)与对照组比较,手术组术后4dUCP2表达上调,并持续增高至30d。(2)手术组细胞凋亡在术后1d升高,4～7d时进入高峰,其后低水平持续存在,而对照组未发现凋亡存在。结论:UCP2参与了压力超负荷左室肥厚中细胞凋亡的调控,并可能成为干预这一过程的靶基因。
- 杭涛江时森宫剑滨张启高汪春晖谢渡江
- 关键词：肥大左心室细胞凋亡
- 压力超负荷致左室肥厚大鼠心肌细胞凋亡的动态变化与腺嘌呤核苷酸转运体-1的表达
- 2007年
- 目的探讨心肌线粒体腺嘌呤核苷酸转运体-1(ANT1)对压力超负荷致左心室肥厚中心肌细胞凋亡的影响。方法利用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷模型,观察时间点为术后1,2,4,7,14,21,30d。ANT1 mRNA含量的测定采用RT-PCR法,利用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡。结果(1)与对照组比较,缩窄后4dANT1 mRNA的含量上调,并于第7天达到峰值,术后14d其含量回落至对照组水平,并保持至30d。(2)手术组心肌细胞凋亡在术后1d即升高,在4d时进入高峰期并持续至7d,其后低水平持续存在,直至实验结束。而对照组未发现凋亡的存在。结论(1)心肌细胞凋亡是心肌适应后负荷增加的一个重要的参与机制;(2)ANT1部分介导了压力超负荷致左室肥厚中心肌细胞的凋亡。
- 杭涛江时森宫剑滨汪春晖谢渡江任海玲诸葛海鸿
- 关键词：凋亡
- 中药川芎嗪对慢性压力超负荷大鼠心肌纤维化的干预作用被引量：53
- 2003年
- 目的为验证中药川芎嗪对心肌肥大心功能不全时改善心肌生物力学方面的功能。观察中药川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌纤维化动态改变的影响。方法采用缩窄腹主动脉造成大鼠压力负荷模型。将63只大鼠SPSS软件采用随机分为3组:假手术组(shamoperatedgroups,SOG)、手术组(operatedgroups,OG)和手术+川芎嗪干预组(OG+川芎嗪)。每组分为术后1,2,4,7,14,21,30d7个时间点。采用组织病理学和计算机图像分析技术对在各时间点大鼠心肌纤维化进行形态学和形态计量法上的比较。结果(1)OG组光镜下显示出反应性纤维化和修复性纤维化阶段,OG+川芎嗪组心肌纤维化程度明显比OG组减轻,未见修复性纤维化出现。(2)OG组心肌血管周围纤维化(perivascularcollagenarea,PVCA)在术后1d(2.09±0.45)就已显著高于SOG组(0.83±0.06),以后平稳上升,而与此同时OG+川芎嗪组PVCA(1.16±0.06)显著低于OG组;OG组心肌胶原容积分数(collagenvol-umefraction,CVF)在术后2d(3.08±0.56)已显著高于SOG组(2.78±0.64),从术后21d始呈现迅速上升的趋势,而OG+川芎嗪组CVF从术后21d(4.69±0.85)开始显著低于OG组(7.56±0.88),P均<0.05。结论川芎嗪可减缓压力超负荷大鼠心肌胶原的沉积,具有心脏保护作用。
- 任海玲江时森谢渡江汪春晖杭涛
- 关键词：中药川芎嗪慢性压力超负荷心肌纤维化
- 腺嘌呤核苷酸转运体在压力负荷大鼠心肌组织中的表达被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究心肌组织中腺嘌呤核苷酸转运体 (ANT)在高血压病心肌肥厚发生、发展中的作用。 方法 :采用腹主动脉缩窄法制作动物模型 ;心肌ANT1、ANT2mRNA的检测采用RT PCR计算机凝胶成像分析。 结果 :①手术组大鼠腹主动脉压、心重指数以及心肌病理切片均证实模型成功。②缩窄后约 4天ANT1mRNA的含量上调 ,而ANT2mRNA的含量下调 ,并于第 7天分别达到峰值和谷值。③术后第 14天手术组大鼠心肌ANT1mRNA和ANT2mRNA的含量均接近假手术组水平 ,并持续至实验结束。 结论 :ANT参与了高血压病心肌肥厚的发生、发展过程 ,且ANT1对这一过程中心肌细胞凋亡的调控占优势 。
- 杭涛江时森汪春晖谢渡江任海玲诸葛海鸿
- 关键词：心肌RT-PCR
