谢素贞
- 作品数：17 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中山大学中山医学院眼科学国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 翼状胬肉术中应用丝裂霉素对眼表的影响及复发率的研究
- 目的:评价翼状胬肉切除术中联合应用0．02％丝裂霉素 (Mitomycin C,MMC)对眼表泪膜、眼表上皮细胞的影响。评价翼状胬肉切除术中联合应用丝裂霉素术后的复发率。方法:30眼(27例)纳入手术对比研究,以单纯胬肉...
- 于珊珊梁小玲邵娟谢素贞胡旭颋
- 文献传递
- 川芎嗪对氧诱导的小鼠视网膜血管增殖的作用研究
- 目的:研究川芎嗪对氧诱导的小鼠视网膜新生血管增殖的作用。方法:将鼠龄为7天(Postnatal 7,P7)的C57BL／6J 幼鼠置于体积分数为75％的氧气箱中连续饲养5天,在P12 将幼鼠放回正常大气环境中使其处于相对...
- 谢素贞郭晓会曹亮黄永盛于珊珊颜坚胡旭颋梁小玲
- 文献传递
- Norrin在氧诱导的视网膜病变中的时空表达及其意义被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨视网膜新生血管疾病动物模型-氧诱导的视网膜病变(OIR)小鼠视网膜中Norrin的时空表达变化及意义。方法:荧光素灌注铺片观察OIR小鼠视网膜血管分布和形态。RT-PCR检测对照组P7、P10、P12、P17小鼠和OIR P7、P8、P12、P12.5、P13、P14、P15、P17、P19小鼠视网膜中Norrin、VEGF mRNA的表达。免疫组化法检测Norrin蛋白在视网膜中的表达和分布位置。结果:OIR小鼠P12时在视网膜后极部形成无灌注区,P17时有大量新生血管形成。Norrin mRNA在正常小鼠视网膜中表达水平低且稳定。缺氧12 h后,Norrin mRNA有显著升高,缺氧1 d到达高峰,然后缓慢下降,其变化趋势与VEGF mRNA一致。Norrin蛋白在正常小鼠各时点免疫组化均未能检出,在OIR模型中P15见弱表达,P17-P19表达明显增强。主要分布在视网膜外层,以内外节层、外丛状层为主。结论:Norrin在mRNA和蛋白水平都在缺氧视网膜中明显升高,主要分布在视网膜外层。Norrin很可能参与新生血管的形成,并起着重要的调控作用。
- 丁小燕李涛谢素贞马红婕李斌唐仕波
- 关键词：基因血管内皮生长因子视网膜
- AVV2介导的PEDF转基因对人视网膜微血管内皮细胞的作用及机理研究
- 目的:研究PEDF对人视网膜微血管内皮细胞的作用并探讨其作用机理,为PEDF抑制眼底血管增殖性病变提供基础研究依据。方法:荧光共焦显微镜及流式细胞术检测腺相关病毒转染率;MTT法检测AVV2—PEDF对正常氧浓度及低氧条...
- 李涛唐仕波丁小燕谢素贞马红婕
- 文献传递
- FK506对人视网膜微血管内皮细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察FK506对常规及高糖培养条件下的人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)的增殖状态、细胞周期及凋亡的影响。方法:分离培养HRCECs,并应用第Ⅷ因子相关抗原抗体鉴定。取P3-4代HRCECs进行高糖培养(30mmol/l右旋葡萄糖)培养,应用MTT法检测其生长状态。应用100pM的FK506对常规培养的高糖培养条件的HRCECs进行干预,通过MTT法、流式细胞仪检测其对生长状态、细胞周期及凋亡的影响。结果:FK506可抑制常规及高糖培养条件下HRCECs的增殖,其可抑制高糖培养下细胞周期,但可同时减少凋亡的发生,但对常规培养的细胞周期及凋亡则无影响。结论:上述结果提示FK506可能有抑制新生血管发生的作用,成为增殖性糖尿病视网膜病变的有效药物。
- 马红婕李涛梁小玲丁小燕谢素贞唐仕波
- 关键词：糖尿病血管内皮细胞FK506细胞周期
- 川芎嗪对氧诱导的视网膜血管增殖的作用研究
- 血管增殖性视网膜病变是一类以视网膜新生血管形成为特征的常见致盲眼病，该病最终因视网膜新生血管增殖、出血和牵引性视网膜脱离而导致不可逆性失明。目前的研究认为，在该类疾病中视网膜新生血管的生成是由于各种原因导致机体内新生血管...
- 谢素贞
- 关键词：视网膜新生血管一氧化氮合酶血管内皮细胞
- 文献传递
- 视网膜血管瘤病的临床治疗研究
- 目的:探讨视网膜血管瘤病病变分期与治疗方法选择及治疗效果的关系。方法:回顾分析19例30眼视网膜血管瘤病患者,发病年龄平均27．1岁。按有无供养血管、瘤体周围渗出、局限性视网膜脱离、广泛视网膜脱离,玻璃体出血等, 将本病...
- 黄永盛郭晓会谢素贞于珊珊曹亮邵娟颜坚胡旭颋梁小玲
- 文献传递
- Norrin基因对人视网膜微血管内皮细胞增殖和细胞周期的影响
- 目的:体外培养并鉴定人类视网膜微血管内皮细胞 (HRCECs),并探讨Norrin基因高表达后对HRCECs增殖和细胞周期的影响。方法:体外分离、培养并鉴定人类视网膜微血管内皮细胞,抗第Ⅷ因子相关抗原抗体及透射电镜观察W...
- 丁小燕李涛谢素贞马红婕李斌唐仕波
- 文献传递
- 色素上皮衍生因子在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠中的表达被引量：4
- 2007年
- 目的探讨氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中色素上皮衍生因子（PEDF）mRNA及蛋白的表达变化及意义。方法80只出生后2d的C57／BL6小鼠随机分为模型组（64只）和对照组（16只），出生后第7天模型组小鼠和母鼠一起放入氧气含量为75％的饲养箱中饲养，出生后第12天回到正常大气环境中饲养；对照组小鼠始终在正常大气环境中饲养。出生后第7、12、17天时，模型组及对照组在每个时间点分别取小鼠4只，荧光素心脏灌注后行视网膜铺片，荧光显微镜下观察血管分布和形态；提取模型组小鼠出生后第7、8、10、12、12．5、13、14、15、17、19天时间点的视网膜总RNA，通过逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）检测PEDF、血管内皮生长因子（VEGF）、低氧诱导因子（HIF）-1α mRNA的表达变化；分别取模型组和对照组出生后第17天时的小鼠眼球，冰冻切片后通过免疫组织化学染色检测PEDF、VEGF、HIF-1α蛋白在视网膜组织中的表达变化。结果模型组小鼠在出生后第17天时视网膜有大量新生血管形成，视盘周围见大范围无灌注区PEDFmRNA表达在缺氧24h后开始下调，72h达到下降高峰，随后逐渐恢复正常水平,VEGF、HIF-1αmRNA则在高氧环境下表达下调，缺氧状态下迅速升高，于缺氧48h时到达高峰，然后缓慢下降；PEDF／VEGF、PEDF／HIF-1α比值在缺氧状态下显著降低。出生后第17天时，模型组小鼠视网膜中PEDF蛋白表达显著弱于对照组小鼠；而VEGF、HIF-1α蛋白表达则是模型组显著强于对照组。结论PEDFmRNA及蛋白在氧诱导血管增生性视网膜病变小鼠视网膜中明显下降，其趋势与VEGF和HIF-1α的变化相反，PEDF／VEGF、PEDF／HIF-1α表达平衡失调，可能是缺氧状态下视网膜新生血管生成的重要原因。
- 李涛丁小燕谢素贞马红婕唐仕波
- 关键词：动物实验
- 环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生被引量：4
- 2005年
- 【目的】观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM；ICAM-1；VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化。【方法】建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型，12d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组，n=7)、Hep-A 10 mg／kg(第2组，n=6)或者Hep-B 10 mg／kg(第3组，n=6)，每天两次。5d后取出左侧眼，分离视网膜并抽提RNA，用荧光定量PCR测出上述基因含量，并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率；右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片，用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积。【结果】视网膜中VEGF／S16的mRNA比率为：第1组(0.554±0.050)，第2组(0.355±0.037)，第3组(0.287±0.051)；PECAM／S16为：第1组(2.050±0.249)，第2组(1.228±0.153)，第3组(1.027±0.210)。经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜中VEGF基因表达分别减少36％和48.2％(P=0.001)；PECAM基因表达分别减少40.1％(P＜0.05)和49.9％(P＜0.01)；而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异。视网膜平片检测视网膜新生血管面积：第1组为(1.06±0.03)mm^2／眼，第2组为(0.17±0.01)mm^2／眼，第3组为(0.11±0.01)mm^2／眼；经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因，并抑制其形成视网膜新生血管。
- 梁小玲黄永盛陈浩宇郭晓会于珊珊谢素贞颜坚唐仕波
- 关键词：荧光定量PCR细胞黏附分子视网膜新生血管
