赵芳
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- p38 MAPK在机械牵张致大鼠心脏TREK-1通道表达改变中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:研究p38 MAPK信号途径在急性机械牵张致大鼠离体灌流心脏TREK-1通道表达改变中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分成3组,即对照组、机械牵张组和SB202190(p38 MAPK特异性抑制剂)组,每组10只。利用Langendorff灌流装置等建立离体灌流急性机械牵张的心脏模型;通过Western blotting方法检测各组大鼠左室的p38 MAPK、p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达。结果:各组大鼠左室的p38 MAPK表达无明显差异(P>0.05);机械牵张组左室p-p38 MAPK及TREK-1通道的蛋白表达均明显高于对照组(P<0.01),而SB202190组的p-p38 MAPK及TREK-1蛋白表达与对照组比较无明显差异(P>0.05)且低于机械牵张组。结论:离体灌流心脏受机械刺激时p38 MAPK信号途径的激活可能介导了TREK-1通道的表达上调。心脏可能通过这种方式来改变自身电活动,从而减少心律失常发生,起到自身保护作用。
- 赵芳程龙献曾秋棠邬堂春张涛史钰芳
- 关键词：机械牵张P38MAP激酶钾通道心脏
- 心力衰竭过程中大鼠左心室肌p38激酶的动态变化和细胞内分布规律
- 2006年
- 目的探讨压力超负荷致心力衰竭过程中p38激酶活性的变化及其细胞内分布规律。方法40只雌性SD大鼠随机分成4组,每组10只。其中2组行腹主动脉缩窄术,增加左心室压力后负荷;术后通过一定时程的喂养,建立心力衰竭的动物模型。用WesternBlot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶和p-p38激酶的含量并对其组织切片行免疫组化染色。结果腹主动脉缩窄术后4周,大鼠有明显的心肌肥厚(P<0.01),此时心功能处于代偿期;术后8周,出现失代偿性心力衰竭(P<0.05)。术后4周,大鼠左心室肌中p38激酶发生明显活化(P<0.01)且有核转位现象;术后8周,左心室肌中p38激酶的活化程度反而下降(P<0.01),核转位现象减少。结论p38激酶的激活是压力超负荷介导心力衰竭的重要环节,它在心力衰竭的不同阶段中调控细胞生长有重要作用;心力衰竭期间p38激酶活性的下降或许对此过程中的心肌正常生长和心肌重塑起作用。
- 赵芳程龙献曾秋棠廖玉华王嘉陵邬堂春
- 关键词：心力衰竭P38激酶信号转导
- 急性机械牵张对正常和肥厚心脏p38激酶活性的影响
- 2005年
- 目的:探讨急性机械牵张对正常心脏和压力超负荷致心肌肥厚心脏的p38激酶活性的影响。方法:40只雌性SD大鼠随机分成4组各10只。其中C、D组行腹主动脉环扎术,造成左心室肥厚的动物模型。用Westernblot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶活性。结果:术后4周C、D组大鼠有明显的心肌肥厚,心功能处于代偿期。A组即假手术不行急性机械牵张的大鼠左心室肌未见明显的p38激酶活化;而B组即假手术行急性机械牵张、C组术后不行急性机械牵张、D组术后行急性机械牵张的大鼠左心室肌中p38激酶均发生明显活化(P<0.01);其中与C组比较D组p38激酶并未进一步活化。结论:p38激酶信号转导途径是机械牵张导致心肌肥厚的重要环节;但在已肥厚的心脏,p38激酶活性的改变可能能够阻止心脏再受额外刺激而发展为失代偿性肥厚。
- 赵芳程龙献王嘉陵
- 关键词：心肌肥大P38激酶信号转导
- 血小板内皮细胞黏附分子-1基因Leu125Val多态性与冠心病及危险因素的关系被引量：1
- 2007年
- 目的研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因Leu125Val(C/G)基因型和等位基因频率分布的遗传背景,探讨PECAM-1基因多态性与湖北地区汉族人冠心病患者的关系。方法选择1 325例湖北地区汉族人为研究对象,分为冠心病组(600例)和正常对照组(725例),采用PCR-RFLP方法检测空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血压、身高、体重及腰围(WC)等临床参数,并计算体重指数(BMI)。结果冠心病组PECAM-1基因GG基因型频率(42.0%)高于正常对照组(20.3%,P<0.01)。与正常对照组比较,冠心病组G等位基因频率(60.6%)明显升高,而C等位基因频率(39.4%)明显降低,冠心病组G等位基因型携带者TC、TG、LDL、收缩压水平显著高于C等位基因型携带者(P<0.05),但HDL水平低。冠心病组PECAM-1基因Leu125Val(C/G)多态性与WC、BMI、舒张压和体重无关。结论PECAM-1基因Leu125Val(C/G)多态现象与湖北地区汉族人冠心病有关,可能是冠心病遗传危险因素之一。
- 常智堂陈健程龙献赵芳毛晓波杨颖胡平
- 关键词：抗原CD31多态性限制性片段长度冠状动脉疾病
- 抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响
- 2007年
- 目的了解钠通道亚型特异性抗体——抗Nav1.5抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响。方法用急性酶解法获得成年豚鼠单个心室肌细胞,并行随机分组,各组分别给予不同稀释浓度的抗体(15μg/ml)(室温下)处理10min:(1)1:100抗体稀释组给予0.15μg/ml抗体处理;(2)1:50抗体稀释组给予0.30μg/ml抗体处理;(3)1:25抗体稀释组给予0.60μg/ml抗体处理;(4)对照组(未给予抗体处理)。而后分别进行全细胞膜片钳实验测定钠电流并计算电流密度。数据采用one-way方差分析及SNK检验、Dunnett检验。结果与对照组相比,三个抗体处理组(抗体浓度分别为0.15、0.30和0.60μg/ml)的I_(Na)峰值从对照组的(0.026 296±0.004 436)nA/pF分别降至(0.018 41±0.007 161)nA/pF(P<0.01,n=10)、(0.013 484±0.002 933)nA/pF(P<0.01,n=9)和(0.012 738±0.004 554)nA/pF(P<0.01,n=8),并使I_(Na)的Ⅰ—Ⅴ曲线上移,激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变。三个不同浓度抗体处理组之间的电流密度虽有差异,但差异并无统计学意义(P>0.05)。结论抗Nav1.5抗体可抑制心室肌细胞钠电流,但无浓度依赖性。
- 史钰芳程龙献雷鸣张涛刘坤高翔赵芳
- 关键词：钠电流全细胞膜片钳技术
- Nav1.1抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨Nav1.1抗体对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,观察急性分离的豚鼠心室肌细胞在应用Nav1.1抗体后心肌INa的变化。结果在Nav1.1抗体作用下,钠离子通道电流密度呈浓度依赖性减小。用药前与三个浓度抗体组(1∶100,1∶50,1∶25)的电流密度分别为34.22±6.22,32.13±3.45,25.49±7.4,19.23±1.69pA/pF。其中1∶25Nav1.1抗体明显降低钠电流密度(P<0.05),并且,1∶25Nav1.1抗体使INa电流-电压曲线明显向正电位方向移动,但是其稳态失活曲线和恢复曲线没有显著性改变。结论Nav1.1可能对INa有影响。
- 张涛程龙献雷鸣史钰芳刘坤高翔赵芳
- 关键词：钠电流心室肌细胞抗体
- 压力超负荷对大鼠左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1 mRNA和蛋白表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨压力超负荷状态下左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA及其蛋白表达的变化。方法雄性W istar大鼠被随机分为腹主动脉缩窄组(n=30)和假手术组。腹主动脉缩窄组依观察时间随机分为2,4,8周组各10只。每组观察期结束后,计算左右室肥厚指数(LVM I、RVM I)。HE染色观察压力超负荷对心肌组织结构的影响。采用RT-PCR和免疫组织化学SABC法分别检测牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA与蛋白水平表达的改变。结果腹主动脉缩窄术后2周,出现左室肥厚,但无统计学意义。腹主动脉缩窄术后4,8周,左室肥厚指数较正常组明显增加(P<0.05),光镜下显示心肌肥厚。术后2,4,8周组左室心肌牵张敏感性钾通道TREK-1mRNA上调(P<0.05),心肌细胞内TREK-1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论压力超负荷致大鼠左室肥厚的同时可诱导牵张敏感性钾通道TREK-1的表达增加。
- 苏方成程龙献赵芳王彦富彭红玉梅春丽
- 关键词：心血管病学左室腹主动脉缩窄
