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郑卫东

作品数:73 被引量:215H指数:7
供职机构:福建医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:福建省自然科学基金福建省卫生厅创新课题福建省教育厅科技项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 48篇期刊文章
  • 21篇会议论文
  • 4篇科技成果

领域

  • 65篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 27篇网膜
  • 26篇视网膜
  • 22篇糖尿
  • 22篇糖尿病
  • 19篇细胞
  • 17篇内障
  • 17篇白内障
  • 15篇上皮
  • 13篇蛋白
  • 12篇上皮细胞
  • 12篇病变
  • 11篇手术
  • 9篇色素上皮
  • 9篇糖尿病大鼠
  • 8篇角膜
  • 7篇代谢
  • 7篇代谢记忆
  • 7篇视网膜色素
  • 7篇视网膜色素上...
  • 7篇网膜色素上皮

机构

  • 71篇福建医科大学
  • 7篇福建省眼科研...
  • 1篇福建省医学科...
  • 1篇解放军第18...

作者

  • 73篇郑卫东
  • 53篇徐国兴
  • 21篇林雯
  • 18篇谢茂松
  • 17篇胡建章
  • 14篇何青
  • 14篇黄焱
  • 13篇林鸿
  • 11篇王婷婷
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  • 5篇修惠平
  • 4篇郑绍斌
  • 4篇高珊
  • 4篇林发森
  • 4篇郑学栋
  • 3篇张声
  • 3篇朱益华
  • 3篇万松

传媒

  • 7篇福建医科大学...
  • 7篇中国实用眼科...
  • 6篇福建医药杂志
  • 4篇国际眼科杂志
  • 3篇眼视光学杂志
  • 3篇中华眼底病杂...
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  • 3篇海峡科学
  • 2篇眼科
  • 2篇眼科研究
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年份

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  • 4篇2010
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  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 7篇2006
  • 5篇2005
  • 2篇2004
  • 8篇2003
  • 1篇2001
  • 3篇1999
  • 5篇1998
73 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
生长相关蛋白43(GAP43)基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对大鼠视网膜变性疾病的治疗作用被引量:4
2016年
目的探讨生长相关蛋白43(GAP43)基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对治疗视网膜变性(RP)疾病的前景。方法采用贴壁法进行分离培养BMSC,经慢病毒载体将GAP43基因导入BMSC得到GAP43基因修饰的BMSC。将63只皇家外科学院(RCS)大鼠按随机数字表随机分为3组:实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组接受视网膜下注射GAP43基因修饰的BMSC混悬液,阴性对照组组接受视网膜下注射BMSC混悬液,空白对照组接受视网膜下注射PBS。移植后30 d,通过光学相干断层扫描(OCT)检测视网膜厚度,通过Western blot法检测视紫红质在RCS大鼠视网膜中的表达。结果与空白对照组和阴性对照组相比,GAP43基因修饰的BMSC移植30 d后,实验组视网膜厚度显著增加,视网膜视紫红质明显增强。结论 GAP43基因修饰的BMSC移植能增加光感受细胞的存活数,延缓视网膜变性。
杨娟谢茂松郑卫东胡建章曲强
关键词:视网膜变性疾病骨髓间充质干细胞基因修饰
自体角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉被引量:23
2003年
翼状胬肉是眼科常见病,在胬肉向角膜生长的过程中,由于牵扯产生散光,或因胬肉生长遮蔽瞳孔,可不同程度地影响视力,此外由于充血肥厚的胬肉组织位于睑裂部,还影响患者的美容及身心健康.手术是主要的治疗方法,但传统的手术方法复发率高达30%~69%[1].我们自1993年开始采用自体角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉56只眼,取得满意效果,现报告如下.
郑卫东徐国兴林雯胡建章
关键词:角膜缘干细胞翼状胬肉
血管生成相关基因多态性与糖尿病视网膜病变的系列研究
徐国兴谢茂松黄焱郭健郑卫东彭亦如陈鲤敏徐巍傅冷西陈瑞庆
糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的视觉器官微血管并发症之一,发病率高,后果极其严重,如不及早干预和治疗可致盲,给社会和家庭造成极大的危害和负担。因此加强对糖尿病易感...
关键词:
关键词:糖尿病视网膜病变光动力治疗微血管并发症
挖碗式超声乳化白内障人工晶体植入术被引量:5
1998年
目的:为评价挖碗式超声乳化白内障人工晶体植入术的疗效。方法:采用双手或单手挖碗式超声乳化晶体核的方法,完成整个超声乳化白内障的过程,对35例不同年龄、不同类型、不同硬度核的白内障采用该法进行小切口超声乳化白内障人工晶体植入术。超声乳化主机采用StorzPremiereDP3422机型。结果:本组病例平均超声乳化时间为3分15秒,超声能量平均为36%。术后1周裸眼视力≥0.5者占80%,术后3个月裸眼视力≥0.5者占88.57%,矫正视力≥0.5者占94.28%,术后1周平均散光为1.75±0.50D,术后3个月为1.25±0.50D;术后第一天角膜厚度比术前增加3%者7例,3.5%者14例,4%者8例,5%者6例,术后第一天的平均角膜内皮细胞丢失率为3.77%。结论:挖碗式超声乳化白内障技术适合于各种类型不同硬度的白内障,且手术过程安全、快捷。
徐国兴郑卫东林雯高珊妹刘晓燕林发森
关键词:白内障超声乳化人工晶体植入术
基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶2组织抑制因子及转化生长因子β_1在糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞的表达及意义被引量:36
2003年
目的 探讨基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、金属蛋白酶 2组织抑制因子 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 2 ,TIMP 2 )及转化生长因子 β1(transforminggrowthfoctorbeta ,TGF β1)在糖尿病性白内障患者的晶状体上皮细胞中的表达及意义。方法 应用免疫组化技术检测 2 3例糖尿病性白内障患者和 7例正常人的晶状体上皮细胞中MMP 2、TIMP 2及TGF β1的表达 ,并进行比较。结果 糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中MMP 2和TGF β1的阳性表达率与正常人比较 ,差异均有非常显著意义 (χ2 =2 4 5 48,16 78;P <0 0 1) ,而糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中TIMP 2的阳性表达率与正常人比较 ,差异无显著意义 (χ2 =0 6 2 1,P >0 0 5 )。经Spearman等级相关分析 ,晶状体上皮细胞中 ,MMP 2和TGF β1的阳性表达率存在正相关 (r =0 5 16 ,P <0 0 1) ;MMP 2和TGF β1与TIMP 2阳性表达率间均无相关 (r =- 0 0 45 ,0 0 42 ;P >0 0 5 )。结论TGF β1介导的MMP 2和TIMP 2表达失衡在糖尿病性白内障患者晶状体前、后囊膜下纤维化的发生和发展过程中起重要作用。
徐国兴胡建章郑卫东张声王婷婷
关键词:基质金属蛋白酶2组织抑制因子糖尿病性白内障晶状体上皮细胞
高糖“代谢记忆”致糖尿病大鼠视网膜神经病变的机制
目的:观察后期胰岛素强化治疗对糖尿病大鼠视网膜中神经递质Glu与GABA表达的影响,探讨高糖'代谢记忆'致糖尿病大鼠视网膜神经病变的机制。方法:健康SD大鼠60只,随机分为3组,正常对照组(NC)15只;糖尿病未治疗组(...
郑卫东黄焱万松徐国兴
关键词:代谢记忆
文献传递
小切口无缝合非超声乳化白内障摘除术对手术源性散光及角膜内皮细胞的影响被引量:13
2012年
目的评价小切口无缝合非超声乳化白内障摘除术对手术源性散光(SIA)和角膜内皮细胞的影响。方法对2010年1月至2011年8月就诊的白内障患者122例(139只眼)行小切口无缝合非超声乳化白内障摘除术,术前和术后1周、1个月及3个月测量角膜散光度,采用矢量分析法计算SIA值;并测量角膜中央区内皮细胞的密度、丢失率。结果术后1周、1个月角膜散光度与术前差异均有统计学意义(P〈O.05);术后3个月角膜散光度与术前差异无统计学意义(P〉O.05);术后3个月SIA值与术后1周、1个月差异有统计学意义(P〈0.05)。术后1周、1个月、3个月角膜内皮细胞密度与术前差异有统计学意义(P〈O.05);术后1个月、3个月角膜内皮细胞丢失率无明显差异(P〉0.05)。结论小切口无缝线非超声乳化白内障摘除术所致SIA较低,对角膜内皮细胞损伤小。
黄礼彬郑卫东谢茂松杨丽君许松柏
关键词:白内障手术角膜内皮细胞散光
PPAR-γ防治糖尿病视网膜病变的作用机制
2016年
糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是糖尿病引起的微血管并发症之一,是致盲的主要原因之一。高糖引起DR的机制包括糖基化终末产物(AGEs)的生成、氧化应激以及炎症反应等。目前DR的发病机制尚未明确,治疗DR仍然面临严峻的挑战。最近研究显示,过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及其激动剂噻唑烷二酮类药物(TZDs)具有增强胰岛素敏感性、拮抗AGEs生成、抗氧化、抗炎以及抗血管生成等作用,可能成为治疗由高糖引起视网膜损害的一种新方法。该文就PPAR-γ防治DR的作用机制进行综述。
安娜郑卫东杨丽君
关键词:糖尿病视网膜病变过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ噻唑烷二酮类药物
高血糖“代谢记忆”与糖尿病视网膜病变的关系被引量:4
2012年
大规模临床试验表明糖尿病后期血糖即使有效控制,糖尿病各种并发症仍然持续进展,即高糖“记忆”效应。高糖“记忆”引起糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的机制尚不清楚,氧化应激被认为具有关键作用。高糖导致视网膜上细胞线粒体结构与功能障碍,活性氧不断释放并激活下游的多条致病通路,造成“代谢记忆”在视网膜上产生,DR不断进展。此外,非酶促糖基化作用、基因表观遗传修饰以及炎症与凋亡因素等机制也可能参与其中。
万松郑卫东徐国兴黄焱
关键词:糖尿病视网膜病变代谢记忆氧化应激高级糖基化终末产物
高糖"代谢记忆"对糖尿病大鼠视网膜神经病变的影响
目的:研究高糖"代谢记忆"对糖尿病大鼠视网膜中神经递质Glu与GABA表达以及神经细胞凋亡的影响,探讨胰岛素替代治疗与血糖回归后能否有效抑制这些前期高血糖引起的病理变化方法:60只体重约为200g的6周雄性S清洁级D大鼠...
黄焱郑卫东
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