郭丽蓉
- 作品数：12 被引量：57H指数：4
- 供职机构：厦门大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅青年科研基金国家自然科学基金厦门市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年代谢综合征患者血浆Ⅱa型分泌型磷脂酶A2水平与动脉硬化的关系被引量：4
- 2015年
- 目的 观察老年代谢综合征患者血浆Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）水平变化;探讨老年代谢综合征患者血浆sPLA2Ⅱa与颈动脉内中膜厚度（CIMT）的相关性. 方法 选取2010年1月至2013年12月我院干部保健科特诊科住院和门诊年龄超过65岁的患者214例,分为代谢综合征组124例,非代谢综合征组90例,采用酶联免疫吸附法测定sPLA2Ⅱa血浆水平,同时测定血压、血脂、血糖和计算体质指数等,采用彩色多普勒超声测定CIMT. 结果 （1）老年代谢综合征组血浆sPLA2Ⅱa水平显著高于非代谢综合征组[（4.41±1.55）μg/L比（2.39±0.97）μg/L,t=4.55,P＜0.01];（2）老年代谢综合征组患者CIMT较非代谢综合征组增厚[（1.17±0.24）mm比（0.89±0.24）mm,t=3.25,P＜0.05];（3）老年肥胖患者血浆sPLA2Ⅱa明显升高（P＜0.05）;（4）将2组患者合并行多因素回归分析显示,在控制体质指数、白细胞介素6及超敏C反应蛋白对CIMT的影响后,血浆sPLA2Ⅱa水平是老年代谢综合征患者CIMT独立危险因素（r=0.38,P＜0.01）.结论 老年代谢综合征患者血浆sPLA2Ⅱa增高,且与CIMT独立相关,对颈动脉粥样硬化有一定预测价值,sPLA2Ⅱa可能参与血管内膜受损过程.
- 孙常青毛俊嬛郭丽蓉李津郭南京朱雨菲李卫华
- 关键词：代谢综合征XC反应蛋白质
- 厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀影响冠心病大鼠心肌及主动脉干s分泌型磷脂酶表达的实验研究被引量：8
- 2012年
- 目的观察厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀对冠心病大鼠心肌及主动脉干s分泌型磷脂酶A2-V(sPLA2-V)的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组、瑞舒伐他汀组及厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀组(联合用药组)。采用喂饲高脂饲料和腹腔注射脑垂体后叶素方法制备冠心病大鼠模型。免疫组化及Western blot测定各组大鼠心肌及主动脉干sPLA2-Ⅴ的表达。结果模型组大鼠心肌及主动脉干sPLA2-Ⅴ的表达显著高于其他各组(P<0.05),联合用药组sPLA2-Ⅴ的表达均显著低于厄贝沙坦组及瑞舒伐他汀组(P<0.05)。结论厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀可能通过抑制心肌及主动脉干sPLA2-Ⅴ的表达起到抗动脉粥样硬化治疗冠心病作用,可作为心血管疾病高危人群的一级预防。
- 郭丽蓉孙常青
- 关键词：冠心病厄贝沙坦瑞舒伐他汀
- NPC1L1抑制剂对冠心病患者血管内皮功能的影响被引量：2
- 2021年
- 目的观察NPC1L1抑制剂对冠心病患者血管内皮功能的影响。方法选择2018年4月—2019年10月经冠脉造影证实冠心病的患者160例随机分为两组,对照组80例,接受每日10 mg瑞舒伐他汀钙片调脂治疗,观察组80例,接受每日10 mg依折麦布和每日10 mg瑞舒伐他汀钙片联合治疗。观察两组患者治疗1年后血管内皮功能及颈动脉内中膜厚度的变化。结果观察组患者血管内皮功能指标血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)血浆浓度低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者颈动脉内中膜厚度低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论NPC1l1抑制剂可以在他汀类药物的基础上改善内皮功能,减轻动脉粥样硬化。
- 孙常青郭丽蓉乔伟桐周剑伟
- 关键词：冠心病血管内皮功能颈动脉内中膜厚度依折麦布瑞舒伐他汀
- 艾塞那肽通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究艾塞那肽(EXE)是否通过抑制内质网应激来减少棕榈酸诱导的肝细胞凋亡。方法将人肝细胞株L-02分为对照组、模型组(棕榈酸500μmol·L^(-1)处理24 h)、3个剂量实验组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)和EXE 25,50,100 nmol·L^(-1)分别处理24 h)和联合组(以棕榈酸500μmol·L^(-1)、EXE 100nmol·L^(-1)和衣霉素2μg·L^(-1)处理24 h)。用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色及半胱天冬酶(Caspase)-3活性检测观察细胞凋亡;以实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测内质网应激标志物C/EBP同源蛋白(CHOP)表达及Caspase-12活性以观察细胞内质网应激水平。结果与模型组比较,EXE能剂量依赖性增加棕榈酸处理后L-02细胞的活力,减少凋亡细胞数,降低Caspase-3和Caspase-12活性,并下调CHOP表达(均P<0.05)。与高剂量实验组比较,联合组的CHOP表达、细胞凋亡数及Caspase-12活性均显著升高,细胞活力显著下降[(78.58±1.78)%vs(87.78±3.66)%](均P<0.05)。结论 EXE可能通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡。
- 李津郭南京朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪酸凋亡内质网应激
- 分泌型磷脂酶A2Ⅱa型在动脉粥样硬化大鼠主动脉的表达被引量：2
- 2013年
- 目的了解分泌型磷脂酶A2Ⅱa型（sPLA2Ⅱa）在动脉粥样硬化大鼠模型主动脉的表达及分布，通过测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等相关细胞因子探讨sPLA2Ⅱa的作用机制，并了解他汀类药物对sPLA2Ⅱa的影响。方法将雄性Wistar大鼠30只完全随机分为正常对照组、高脂饮食组、辛伐他汀组，各10只。正常对照组喂食基础饲料，高脂饮食组喂食高脂饲料，辛伐他汀组喂食高脂饲料及辛伐他汀悬液（5mg／kg）灌胃，正常对照组和高脂饮食组大鼠给予等容积的0．9％氯化钠注射液灌胃，连续6周，取材。采用免疫组织化学sP法检测主动脉组织中sPLA2Ⅱa的表达及分布，酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α水平。结果①与正常对照组相比，高脂饮食组大鼠血清TC、TG、LDL—C含量明显升高[TG：（1．9±0．5）mmol／L比（1．5±0．6）mmo]／L，TC：（5．82±1．13）mmol／L比（1．98±0．26）mmol／L，LDL—C：（3．97±0．78）mmol／L比（0．50±0．16）mmol／L，均P〈0．01]；与高脂饮食组比较，辛伐他汀组血清TC、TG、LDL—C[TC：（3．78±0．59）mmol／L，TG：（0．84-0．4）mmo]／L，LDL—C：（1．49±0．62）mmol／L]明显降低（均P〈0．05）。②高脂饮食组大鼠血清TNF—d、IL-6水平明显高于正常对照组[TNF—d：（15．48±1．03）ng／L比（8．40±0．28）ng／L，IL-6：（72．0±7．5）ng／L比（25．1±2．3）ng／L，均P〈0．01]；辛伐他汀组TNF—ft．、IL-6水平[TNF．d：（10．54±1．96）ng／L，IL一6：（40．2±20．2）ng／L]明显低于高脂饮食组（均P〈0．05）。③高脂饮食组sPLA2Ⅱa呈强阳性表达，主要位于血管壁动脉粥样硬化斑块区域无定形物质，与正常对照组比较表达均明显升高；辛伐他汀组sPLA2Ⅱa表达较高脂饮食组明显下调。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉sPLA2Ⅱa表达明显升高，可能与TNF—α�
- 孙常青李卫华陈庆福郭丽蓉
- 关键词：动脉粥样硬化磷脂酶A2分泌型白细胞介素6
- 曲美他嗪联合阿托伐他汀对老年充血性心力衰竭患者血清肌钙蛋白T、心肌酶及P波离散度的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探讨曲美他嗪联合阿托伐他汀对老年充血性心力衰竭(CHF)患者血清肌钙蛋白T(TnT)、心肌酶及P波离散度(Pd)的影响。方法老年CHF患者89例,根据随机对照表分为对照组和试验组,其中试验组45例,对照组44例,两组均卧床休息,给予常规入院检查,并给予降血压、维持电解质平衡等对症治疗,实施抗菌、β受体阻滞剂、强心剂、利尿剂以及抗血小板制剂等常规对症治疗药物,应用洋地黄类药物治疗,试验组在此基础上应用曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗,密切监护患者血常规、肝肾功能以及心电图,治疗结束后对比分析两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、6 min步行试验、血清TnT、心肌酶及Pd。结果治疗后试验组与对照组相比总有效率较高(P<0.05),LVEDD较低,LVEF、6 min步行试验距离高,血清(TnT)水平较低,肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平较低,P波最大宽度(Pmax)、Pd、P波最小宽度(Pmin)水平较低(P<0.05)。结论曲美他嗪联合阿托伐他汀对老年CHF患者优于常规治疗,提升LVEF,改善心功能,缓解病情发展,预防心肌重构,阻止病情的进一步恶化,改善临床症状。
- 郭丽蓉李卫华孙常青
- 关键词：曲美他嗪阿托伐他汀心肌酶P波离散度
- 他汀类药物对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血清ⅡA型分泌型磷脂酶A2的影响被引量：9
- 2016年
- 目的 观察他汀类药物对老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及ⅡA型分泌型磷脂酶A2（sPLA2 ⅡA）的影响.方法 选取2010年1月至2013年6月厦门大学附属第一医院住院和门诊≥65岁的老年高血压患者101例,采用随机数字表法将患者分为阿托伐他汀组（52例）和瑞舒伐他汀组（49例）,分别接受阿托伐他汀20 mg/d及瑞舒伐他汀10 mg/d为期12个月的治疗.采用彩色多普勒超声测定CIMT,采用酶联免疫吸附法测定血清sPLA2 ⅡA水平.对比2组患者用药前后血脂、CIMT及sPLA2 ⅡA水平.结果 治疗12个月后,2组患者总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及三酰甘油较治疗前降低（均P ＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇变化差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后瑞舒伐他汀组LDL-C水平低于阿托伐他汀组[（1.94±0.51） mmol/L比（2.11 ±0.25）mmol/L,P＜0.05].2组患者最大CIMT较治疗前变薄[阿托伐他汀组：（1.16 ±0.68）mm比（1.27 ±0.75） mm;瑞舒伐他汀组：（1.18 ±0.59）mm比（1.31 ±0.62） mm,P＜0.05],血清sPLA2 ⅡA水平较治疗前降低[阿托伐他汀组：（3.1 ±0.6） μg/L比（4.4±1.0） μg/L;瑞舒伐他汀组：（3.2±0.8）μg/L比（4.4±1.0） μg/L]（均P＜0.05）.结论 他汀类药物可以降低血清sPLA2ⅡA水平,对老年高血压患者颈动脉粥样硬化有保护作用.
- 毛俊嬛孙常青郭丽蓉李卫华
- 关键词：高血压颈动脉内膜中层厚度他汀类药物血脂
- 西洛他唑对血管平滑肌细胞增殖抑制作用及其机制研究被引量：8
- 2019年
- 目的研究激活腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)在西洛他唑(CLZ)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法将50μg·mL^^-1ox-LDL与VSMC细胞株A7R5孵育24 h制备细胞模型。药效实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组和低、中、高3个浓度CLZ组。直接作用实验分组:将细胞分为对照组和4个浓度(5,10,20,40μmol·L^-1) CLZ组。验证实验分组:将细胞分为对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+AMPK抑制剂(CC)组。以溴化四唑蓝法于5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)染色检测VSMCs增殖,以分子技术检测AMPKα与CLZ之间的结合力,以免疫印迹法检测p-AMPKα与AMPKα的表达。结果对照组、ox-LDL组与低、中、高3个浓度CLZ组的Ed U阳性细胞比例分别为(9. 48±3. 40)%,(30. 16±2. 73)%,(13. 21±3. 80)%,(11. 16±1. 49)%和(5. 88±0. 99)%,ox-LDL组与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 001);3个浓度CLZ可以浓度依赖性地抑制ox-LDL诱导的Ed U染色阳性细胞数量升高,CLZ组与ox-LDL组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。CLZ与AMPK的结合力为-9. 65 kcal·mol^-1。CLZ处理24 h后,对照组与3个浓度(10,20,40μmol·L^-1) CLZ组的AMPK相对磷酸化水平分别为1. 00±0. 17,1. 25±0. 12,1. 85±0. 20和2. 48±0. 08,CLZ组与对照组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 001,P <0. 001)。CLZ与CC同作用24 h后,对照组、ox-LDL组、CLZ组、CLZ+CC组的Ed U阳性细胞数分别为(9. 75±3. 89)%,(30. 47±6. 63)%,(5. 37±0. 76)%和(16. 58±2. 21)%,CLZ组与CLZ+CC组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论 AMPKα可能在CLZ抑制ox-LDL诱导发热VSMC增殖中发挥重要作用。
- 郭丽蓉李卫华孙常青陈庆福李津郭南京朱雨霏
- 关键词：西洛他唑氧化低密度脂蛋白血管平滑肌增殖
- 盐酸曲美他嗪对心肌缺血再灌注大鼠Fas、FasL基因表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的通过对心肌缺血再灌注模型大鼠应用盐酸曲美他嗪,探究其对心肌细胞Fas、Fas L基因表达情况的影响。方法选取44只成年健康雄性大鼠,采取随机数表法分组,正常组11只,不予任何药物及手术治疗,模型组11只,建立心肌缺血再灌注模型,实验组及对照组各11只,在模型组基础上于缺血前5 min分别注射盐酸曲美他嗪10 mg、1%磷酸盐缓冲液300 UI,试验后各组通过缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡水平,并通过PCR逆转录聚合酶链反应检测Fas、Fas L基因表达水平。结果大鼠心肌区形态变化提示盐酸曲美他嗪处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤能产生一定的保护作用。免疫组化分析显示对照组心肌间质只有散在染色极浅的弱阳性反应。模型组与对照组Fas、Fas L表达较明显,与实验组比较,实验组表达较低。实验组与对照组均有不同程度坏死基因表达,且实验组Fas表达(0.23±0.17)、Fas L表达(0.21±0.09)、坏死面积(23.41±5.37)与对照组Fas表达(0.59±0.16)、Fas L表达(0.51±0.04)、坏死面积(41.66±4.19)比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组与对照组心肌组织电泳结果均不同程度表达,实验组较对照组Fas/Fas L mRNA的水平明显降低。结论盐酸曲美他嗪能够明显降低心肌细胞缺血后再灌注的凋亡损伤水平,并通过抑制Fas、Fas L基因的表达,减缓心肌再灌注损伤,对心肌缺血疾病治疗具有指导意义,值得临床推广。
- 郭丽蓉孙常青
- 关键词：盐酸曲美他嗪心肌缺血再灌注FAS
- 艾塞那肽通过激活AMPK抑制脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide-1,GLP-1)受体激动剂艾塞那肽(exenatide,EXE)对肝细胞脂肪沉积作用及机制.方法:采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HepG2细胞沉积模型,将不同剂量的EXE(25-100 nmoL/L)与PA(500μmoL/L)共同孵育24 h.采用油红O染色及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)含量检测观察脂肪沉积程度;实时定量PCR检测(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达;Western blot检测p-腺苷酸激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及AMPK表达.我们还采用AMPK抑制剂对调控AMPK在EXE抑制脂肪沉积及炎症反应中的作用进一步的验证.结果:PA显著升高HepG2细胞中的TG及油红O含量,增加FAS的表达,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导的TG及油红O含量升高及FAS基因激活,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).PA处理组TNF-α、IL-6的表达较对照组显著升高,与对照组比较有统计学差异(均P<0.05).EXE能剂量依赖性抑制PA诱导TNF-α、IL-6的表达升高,与PA组比较有统计学差异(均P<0.05).AMPK抑制剂能显著降低EXE对AMPK的激活作用,还显著降低了EXE对PA诱导脂肪沉积及FAS激动的抑制作用,与EXE单独作用组比较有统计学差异(均P<0.05).此外,AMPK抑制剂能显著降低EXE对PA诱导TNF-α、IL-6激活的抑制作用,与EXE单独作用组比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论:EXE可能通过激活AMPK减少脂肪酸诱导肝细胞脂肪沉积及炎症反应.
- 郭南京李津朱雨霏郭丽蓉陈庆福黄滨
- 关键词：脂肪沉积炎症
